Исследователи из Женевского университета проследили у плодовой мушки цепь, по которой циркадные часы меняют интенсивность сигнала бодрствования в течение суток. Как сообщил университет 1 октября, нейроны биологических часов тормозят дофаминовые клетки, а те, в свою очередь, возбуждают нейроны грибовидного тела. Работа опубликована в журнале Current Biology.

Как торможение превращается в суточный переключатель

Ученые генетическими методами картировали связи между нейронами, чтобы найти клетки, расположенные ниже циркадных нейронов по цепи передачи сигнала. Затем они визуализировали нейронную активность и установили, что она меняется в течение суток.

Обнаруженная цепь состоит из трех звеньев. Первое — нейроны циркадных часов, несущие информацию о времени суток. Второе — дофаминовые нейроны, которые эти часы подавляют. Третье — нейроны грибовидного тела, получающие возбуждающий сигнал от дофаминовых клеток.

Когда тормозящее действие циркадных нейронов сильнее, дофаминовые клетки работают менее активно и передают грибовидному телу более слабый сигнал бодрствования. Когда торможение ослабевает, дофаминовые нейроны сильнее стимулируют грибовидное тело и тем самым поддерживают бодрствование.

Иными словами, биологические часы не обязаны напрямую включать конечный участок цепи. Они регулируют промежуточные клетки, снимая или усиливая их торможение. Такой механизм позволяет менять выходной сигнал в зависимости от времени суток.

Представим условную систему из педали тормоза и двигателя. Циркадные нейроны играют роль тормоза, дофаминовые — двигателя, а активность грибовидного тела соответствует движению автомобиля. Если тормоз нажат сильнее, двигатель передает меньше усилия. Если давление на тормоз ослабевает, тот же двигатель сильнее приводит систему в движение. Это только аналогия для объяснения цепи, а не описание отдельного эксперимента.

Результат относится к плодовой мушке и сам по себе не доказывает существование такой же цепи у человека. В доступном сообщении также нет размеров выборок, точных временных фаз, количественных изменений активности и статистики. Поэтому вывод можно формулировать качественно: циркадные нейроны меняют сигнал бодрствования через торможение промежуточных дофаминовых клеток.

В названии публикации упоминается ритмическая транскрипция Pka-C1, однако доступные материалы не объясняют, в каких клетках и какими опытами установили ее роль. Отделение показанного механизма от деталей, которые еще нельзя оценить, необходимо и при подготовке научной статьи.

Схема показывает, как циркадные нейроны через торможение дофаминовых клеток регулируют сигнал бодрствования в грибовидном теле плодовой мушки