15 октября 2026 года журнал Advanced Science опубликовал исследование Zhichao Li и его соавторов о возрастной потере костной ткани у мышей. Авторы связали её с цепочкой сигналов между жировыми клетками костного мозга и макрофагами. По сообщению Wiley, стареющие жировые клетки выделяли белок DPP4, который активировал в макрофагах сигнальный путь STING и вызывал воспаление. После этого в соседних клетках снижался уровень NAD⁺. Это вещество, среди прочего, необходимо стволовым клеткам для превращения в клетки, формирующие кость.

Как сигнал воспаления связан с восстановлением кости

Макрофаги помогают организму бороться с инфекциями, но с возрастом могут поддерживать воспаление. Исследователи обнаружили, что активность STING в макрофагах костного мозга повышалась с возрастом. В отдельном опыте они взяли жировые клетки старых мышей и выращивали их вместе с макрофагами молодых. Жировые клетки активировали STING; одним из связанных с этим эффектом факторов оказался выделяемый ими белок DPP4.

Затем исследователи изучили связь этого процесса с NAD⁺. Когда уровень вещества в стволовых клетках костного мозга снижался, им становилось труднее превращаться в клетки, которые формируют и восстанавливают кость. Это можно сравнить с мастерской, где сигнал тревоги надолго отвлёк рабочих: для ремонта осталось меньше сил, и он замедлился. Это только условная аналогия, а не описание отдельного эксперимента.

Эффект зависел от возраста мышей. У животных без STING в клетках костного мозга в молодости плотность костей была ниже, но позднее они оказались защищены от потери костной ткани. Поэтому просто подавить этот путь и считать его готовым решением нельзя. Исследование описывает опыты на мышах и выращенных клетках, а не испытания лечения на людях. Оно не показывает, безопасно ли и эффективно ли воздействовать на STING или NAD⁺ у человека. В сообщениях Wiley и Medical Xpress нет полного текста статьи и подробных количественных данных. DOI исследования: 10.1002/advs.77571.

Для разбора публикаций и подготовки научных текстов можно посмотреть услугу работы с научными статьями.

Схема предполагаемой цепочки, описанной в исследовании на мышах: от выделения DPP4 стареющими жировыми клетками костного мозга до ухудшения образования костной ткани

Фото: turek / Pexels