Исследователи из США связали генетический вариант APOE4 с накоплением жировых капель в олигодендроцитах через нарушение сигнального пути Wnt. Эти клетки производят миелин, жировую оболочку нервных волокон. Результаты исследования Akay и соавторов, опубликованного 15 октября 2026 года в журнале Cell Stem Cell, описала Zunnash Khan в Live Science. Пока выводы основаны на опытах с клетками и мышами и не подтверждены у людей.

Как APOE4 может нарушать сигнал Wnt

Для опытов команда получила из стволовых клеток олигодендроциты с APOE4, а затем включала или выключала отдельные гены, чтобы проверить их влияние на образование жировых капель. Скрининг указал на сигнальный путь Wnt, который участвует в передаче сообщений между клетками, и на ген DKK1. По данным Live Science, DKK1 служит тормозом для этой системы. Когда ген отключили, в клетках стало меньше липидных капель.

В образцах мозговой ткани доноров с APOE4 исследователи также нашли признаки низкой активности Wnt-сигнализации. По их данным, APOE4 повышал уровень фермента, разрушающего белок-посредник Wnt. В опытах на мышах препарат, блокировавший этот фермент, восстановил нормальную передачу сигнала, уменьшил накопление жира и помог олигодендроцитам производить миелин.

Механизм можно условно сравнить с неисправной цепочкой передачи сообщения: если белок-посредник разрушается, сигнал хуже доходит до клетки, и обмен липидов может нарушиться. Это только аналогия для объяснения предполагаемого механизма, а не отдельный результат эксперимента.

Олигодендроциты образуют миелин, поэтому сбой в обмене липидов и его производстве может влиять на работу нервных клеток. Однако исследование не доказывает, что описанный механизм вызывает болезнь Альцгеймера у людей. Оно также не показывает, что блокирование фермента безопасно или эффективно для пациентов. В описании работы нет данных о клинических испытаниях или подтверждённом лечении.

О работе сообщает Zunnash Khan в Live Science. Научная статья L. A. Akay и соавторов опубликована в Cell Stem Cell 15 октября 2026 года. Подробнее о подготовке научных публикаций можно узнать в разделе услуги по научным статьям.

Схема предполагаемого механизма, который исследовали на клетках и мышах; это не доказанная цепочка болезни у людей.

Фото: IMGMIDI / Pixabay