Команда Университета Корё и других научных центров Южной Кореи обнаружила у мышей связь между дофаминовыми рецепторами D2 и рецепторами инсулина в центральной миндалине мозга. Когда исследователи нарушали работу одного из этих типов рецепторов, мыши настойчивее добывали сладкую пищу, даже получая за нажатие на рычаг слабый удар током. Результаты опубликованы в журнале Molecular Psychiatry: онлайн-версия вышла 30 августа 2025 года, статья вошла в выпуск за февраль 2026-го.

Центральная миндалина участвует в обработке эмоций, мотивации и значимых сигналов. В этой области около 61% нейронов с D2-рецепторами одновременно имели рецепторы инсулина.

Рычаг, сладкая награда и наказание

Мышей обучили нажимать на рычаг, чтобы получить сладкую гранулу. Затем к выдаче награды добавили слабый удар током. В этом испытании мыши без D2-рецепторов в центральной миндалине продолжали чаще нажимать на рычаг, связанный с пищей. Контрольные животные чаще нажимали на другой, неактивный рычаг. Когда награду убирали и оставляли только удары током, группы реагировали сходным образом, что указывает на сопоставимую чувствительность к наказанию.

Похожую настойчивость наблюдали, когда рецепторы инсулина удаляли из нейронов центральной миндалины, несущих D2-рецепторы. Значит, для поведения мышей имела значение работа обоих типов рецепторов.

Дополнительные опыты показали: активация этих нейронов снижала потребление привлекательной сладкой и жирной пищи, но при блокировке инсулиновых рецепторов эффект исчезал. В срезах мозга совместная стимуляция D2-рецепторов и рецепторов инсулина повышала возбудимость нейронов сильнее, чем воздействие только на D2-рецепторы.

По данным авторов, сигнал от D2-рецептора помогает усилить передачу сигнала инсулинового рецептора. В этой цепи участвует белок PTP1B, который обычно ослабляет сигнал. Активация D2-рецепторов снижала его тормозящее влияние, и инсулиновый сигнал проходил эффективнее.

В рычажном тесте мышь продолжала добиваться сладкой гранулы, несмотря на слабый удар током. Исследователи использовали это поведение как модель настойчивого поиска награды вопреки неприятному последствию. Тест отражает лишь одну сторону компульсивного поведения и не ставит животному человеческий диагноз.

Что результаты говорят о людях

Опыты проводили на самцах мышей с генетическими изменениями и лекарственными воздействиями. Исследователи также применяли оптогенетику, измеряли кальциевую активность нейронов и проводили электрофизиологические эксперименты на срезах мозга. Люди в исследовании не участвовали.

Поэтому работа описывает возможный клеточный механизм у мышей, но не доказывает, что воздействие на D2-рецепторы или рецепторы инсулина поможет лечить расстройства пищевого поведения у людей. Животная модель не воспроизводит человеческие расстройства полностью, а рычажный тест измеряет только настойчивость поиска награды после наказания. Безопасность и эффективность лечения исследователи не проверяли.

При подготовке научной статьи по результатам исследования выводы такой работы важно описывать именно как экспериментальные данные на мышах, а не как проверенную терапию.

Концептуальная схема результатов опытов на мышах: связь D2-рецепторов и рецепторов инсулина с активностью нейронов центральной миндалины и поведением при поиске пищи после наказания

Фото: Julian Fernandez / Pexels