Исследователи из Швейцарской высшей технической школы Цюриха испытали на мышах два соединения, нацеленных на скопления фермента GRK2 в мозге. В моделях с симптомами, похожими на болезнь Альцгеймера, CPD10 препятствовал образованию таких скоплений, а CPD57 помогал разрушать уже появившиеся. После применения соединений у мышей отмечали признаки сохранения функций мозга. Это результаты опытов на животных, а не испытание лечения на людях. О них 16 октября 2026 года сообщил PsyPost.

Как соединения воздействуют на GRK2 и митохондрии

В здоровой клетке GRK2 помогает передавать сигналы. После химического изменения фермент может переместиться к митохондриям, которые вырабатывают энергию для клетки. В мозге мышей с большим количеством амилоидных бляшек исследователи обнаружили скопления GRK2 на митохондриях. С этими скоплениями были связаны нарушения работы митохондрий и усиление окислительного стресса.

Скопившийся GRK2 взаимодействовал и с TOMM6, белком, который помогает переносить вещества через внешнюю мембрану митохондрий. По пересказу PsyPost, изменённый фермент переставал поддерживать TOMM6, после чего белок тоже образовывал скопления. Это указывает на возможную связь между изменениями GRK2 и повреждением митохондрий, но не доказывает, что повреждение запускают именно скопления фермента.

CPD10 разработали так, чтобы он связывался с активной, ещё не изменённой формой GRK2. Компьютерное моделирование показало, что соединение может мешать химическому изменению фермента и образованию скоплений. После шести месяцев применения CPD10 у мышей исследователи отмечали более сохранные митохондрии, меньше амилоидных бляшек и тау-белка, меньшую потерю клеток мозга и лучшие результаты теста пространственной памяти.

CPD57 действует иначе: он усиливает работу протеасомы, клеточной системы, расщепляющей белки. После 14 дней применения у старых мышей исследователи наблюдали разрушение скоплений GRK2 и TOMM6. За шесть месяцев у животных также медленнее накапливались амилоидные бляшки. Все эти результаты получены на мышах, а не у пациентов.

Клетку можно условно сравнить с мастерской: митохондрии в ней похожи на электростанцию, а протеасома убирает повреждённые детали. В такой аналогии CPD10 помогает сохранить GRK2 в рабочем состоянии, чтобы фермент не собирался в комки у «электростанции», а CPD57 усиливает удаление уже появившихся скоплений. Это лишь способ объяснить общий принцип действия соединений. Аналогия не говорит об их безопасности и не показывает, будут ли они работать у людей.

Похожие скопления GRK2 исследователи обнаружили в образцах мозга четырёх пациентов с деменцией, вероятно связанной с болезнью Альцгеймера. Ткань взяли во время операций по поводу опухолей мозга. Такая небольшая и особая выборка не позволяет определить, насколько часто скопления встречаются у людей с болезнью Альцгеймера.

Исследование опубликовано в журнале Cell Reports Medicine. О его результатах сообщил PsyPost, но в доступном пересказе не указаны подробности методов и размеры выборок в опытах на животных. Авторы не установили, что повреждение митохондрий вызывают именно скопления GRK2: возможно, на него также влияет нехватка активного фермента в других частях клетки. Мышиные модели не полностью воспроизводят болезнь у людей. Прежде чем рассматривать клинические испытания, оба соединения необходимо дополнительно проверить на безопасность и эффективность.

Для работы с научными публикациями доступны услуги по подготовке научных статей.

Схема показывает предполагаемые механизмы CPD10 и CPD57 и отделяет результаты на мышах от ещё не проверенного применения у людей.

Фото: Michael_Luenen / Pixabay