Австралийские исследователи проверили, как одна доза псилоцибина действует на мышей с выключенным рецептором mGlu5, генетическую модель отдельных признаков шизофрении. У этих животных препарат усилил двигательную активность, а у самцов также вызвал более выраженные подергивания головы. При этом у самок улучшился показатель сенсомоторной фильтрации, и эффект сохранялся через девять дней. Результаты исследования опубликованы в журнале Neuropsychopharmacology 18 июля 2026 года.

В опыте участвовали 96 четырехмесячных мышей, самцов и самок: часть животных имела выключенный рецептор mGlu5, остальные были их обычными однопометниками. Каждой мыши внутрибрюшинно ввели однократно псилоцибин в дозе 1 мг/кг или физиологический раствор. Сразу после инъекции ученые измеряли двигательную активность и быстрые подергивания головы. У грызунов эта реакция служит маркером активации серотониновых рецепторов 5-HT₂A. В последующие дни исследователи оценивали сенсомоторную фильтрацию, тревожноподобное поведение и неподвижность в тесте Порсолта.

Что именно изменилось у мышей

У мышей с выключенным mGlu5 после псилоцибина усилилась двигательная активность. У обычных мышей заметного статистически значимого эффекта не обнаружили. Самцы с генетической особенностью также чаще демонстрировали подергивания головы, чем обычные самцы.

Сенсомоторную фильтрацию оценивали с помощью теста prepulse inhibition: перед громким звуком животное слышит тихий предупредительный сигнал, а исследователи проверяют, насколько нервная система ослабляет реакцию на следующий звук. У самок с выключенным mGlu5 псилоцибин улучшил этот показатель. При коротком промежутке между сигналами результат приблизился к показателям обычных самок. Разница сохранялась и через девять дней.

В тесте «светлая-темная камера» препарат не изменил тревожноподобное поведение. В тесте Порсолта мыши дольше оставались неподвижными. Однако неподвижность сама по себе не доказывает депрессивное состояние: она может быть связана с обучением или экономией сил. Поэтому этот результат нельзя считать прямым свидетельством улучшения или ухудшения настроения.

У этой модели есть принципиальное ограничение: рецептора mGlu5 у мышей не было с самого развития мозга. Некоторые необычные реакции могли возникнуть из-за длительной компенсации, а не из-за того, как взрослый мозг ответил бы на временное блокирование рецептора. Кроме того, модель воспроизводит лишь отдельные признаки, связанные с шизофренией, а не само расстройство во всей его сложности.

Подергивания головы показывают активность рецептора 5-HT₂A у мышей, но не измеряют галлюцинации, психоз или субъективный опыт человека. Исследователи проверили только одну дозу и не измеряли концентрацию псилоцина в крови или мозге. Они также не оценивали бред, галлюцинации, социальное функционирование и когнитивные нарушения, то есть клинические симптомы шизофрении.

Систематический обзор исследований на людях, опубликованный в 2025 году, охватил 131 публикацию. Его авторы сочли доказательства для людей с шизофренией ограниченными и в основном низкого качества. Данные о длительных психотических симптомах в этой группе опирались всего на два небольших старых исследования с ЛСД, а не на современные испытания псилоцибина. В современных исследованиях психоделиков обычно не участвуют люди с личным или семейным анамнезом психоза, поэтому их результаты нельзя напрямую переносить на пациентов с шизофренией.

Условно, если препарат улучшил результат мыши в тесте на фильтрацию звуков, но одновременно усилил ее двигательную активность, это означает, что разные показатели изменились по-разному. Один результат может сдвинуться в желательную сторону, пока другой остается прежним или ухудшается. Такой опыт помогает выбрать вопросы для дальнейших исследований, но сам по себе не показывает, что лечение в целом стало эффективнее.

Поэтому работа говорит о реакции конкретной генетической модели на конкретную дозу, а не о готовом лечении шизофрении. Авторы предлагают проверить результат на других моделях, использовать несколько доз и выяснить, можно ли отделить длительное изменение сенсорной фильтрации от острых психоделических реакций. Для анализа подобных публикаций и подготовки научного текста можно обратиться к услугам по написанию научных статей, но сама работа не заменяет клинических данных и медицинских рекомендаций.

Схема показывает, почему результат отдельного теста на генетически модифицированных мышах не равен доказательству эффективности лечения шизофрении у людей

Фото: kennethr / Pixabay