Псилоцибин, действующее вещество «волшебных грибов», ускоряет рост связей между нейронами. Группа из Калифорнийского университета в Санта-Крузе выяснила, что у этого эффекта есть собственный «канал», отдельный от галлюцинаций. Работа вышла 15 октября 2026 года в журнале Nature Neuroscience. Авторы показали: если выключить или принудительно включить один конкретный тип рецепторов в определённых клетках коры мозга мыши, рост новых связей можно сохранить, а реакцию, напоминающую галлюцинации, независимо от неё либо оставить, либо убрать.

Мышам вводили псилоцибин, а через окошко в черепе учёные вживую наблюдали за дендритными шипиками: так называют точки контакта между нейронами в коре. Уже за сутки шипики увеличивались в объёме, новые связи формировались и закреплялись, часть из них прослеживали 21 день. У мышей, переживших стресс, что считают примерной моделью депрессии, эффект оказался сильнее: новых связей появлялось больше, а старые переставали исчезать. У здоровых животных псилоцибин работал иначе: он ускорял и появление новых шипиков, и расчистку устаревших.

Главный вопрос был в том, обязательно ли одно эффект «упаковано» вместе с другим. Ответ искали на серотониновых рецепторах 5-HT2A: это молекулы, к которым псилоцибин «пристёгивается». В пирамидных нейронах пятого слоя коры их генетически выключали или принудительно включали. Когда рецепторы выключали, рост новых шипиков блокировался, но головные подёргивания, характерные для грызунов и принятые как косвенный признак галлюцинаций, оставались. И наоборот: включение рецепторов возвращало псилоцибину способность наращивать связи, но не подёргивания.

Что это значит

Представим электропоезд, где пассажирский вагон и дизельная секция подключены к одним контактам, но сцеплены с разным оборудованием. Раньше психоделики объясняли именно так: полезная перестройка нервных цепей и «поездка» идут неразлучно, как один состав. Новые данные показывают, что у мыши как минимум два отдельных механизма: один отвечает за пластичность связей, второй за поведение, которое считается животным аналогом галлюцинаций. Будущие препараты в принципе могут воздействовать на первый механизм, минуя второй. Псилоцибин уже изучают как кандидата на терапию депрессии и посттравматического стрессового расстройства, и если структурную перестройку мозга удастся вызвать без изменённого состояния сознания, такие лекарства станет проще назначать и принимать.

Есть нюанс: эффект зависел от состояния мозга. Соавтор работы И Цзо отметил, что результаты ставят под сомнение простое представление, будто псилоцибин лишь увеличивает число связей. У стрессированных животных препарат защищал существующие контакты, у здоровых ускорял их замену. Это различие важно и для оценки прошлых исследований: одно наблюдение «больше шипиков» само по себе не описывает, что происходит с мозгом.

Ограничения прямые. Всё показано на мышах, а головное подёргивание лишь заменяет галлюцинацию, а не измеряет её; у человека такое поведение зафиксировать нельзя. Проверка терапевтического эффекта у людей впереди. Идея расцепить пользу и «трип» не нова: ещё в 2020 году химики получили табернанталог, неразрешающийся в галлюцинации аналог ибогаина, который у грызунов проявлял антидепрессивный эффект. Новая работа добавляет к химическому пути биологический: она указывает конкретные клетки и рецепторы, через которые эффекты разделяются.

Для тех, кто читает такие публикации в оригинале, важна и дисциплина работы с материалом: разобраться в механике исследования и собрать аргументацию помогает подготовка научных статей с обзором источников.

Схема объясняет, как генетические манипуляции с рецепторами 5-HT2A в клетках коры мыши разделили рост дендритных шипиков и галлюциноподобную реакцию.

Фото: Ольга А / Pexels