30 сентября 2026 года в Nature вышла статья группы Тин Чэня из Национального института биологических наук в Пекине (Китай). В работе участвовали также сотрудники Университета Цинхуа. Мышам на время удаляли регуляторные Т-лимфоциты (Treg), клетки, которые сдерживают аутоиммунные реакции, и следили за волосяными фолликулами. Исход зависел от фазы цикла волоса. Если Treg убирали в анагене, когда волос растёт, у животных начиналось облысение: к стволовым клеткам фолликула приходили Т-киллеры (CD8+ Т-лимфоциты) и разрушали их. В телогене, фазе покоя, та же процедура ничего не меняла. Публикация: Nature, том 658, страницы 1310-1318, DOI 10.1038/s41586-026-11098-y.

Разницу объяснила нервная система. В анагене симпатические нервы, подходящие к коже, работают заметно активнее. Когда их отключали хирургически или химически, с помощью 6-OHDA (6-гидроксидофамина), Т-киллеры в кожу не приходили, и облысения не было даже при нехватке Treg. Того же эффекта добивались, подавляя норадреналиновый рецептор ADRB2 (бета-2-адренорецептор) именно на стволовых клетках фолликула. Норадреналин, медиатор симпатических окончаний, оказался сигналом, который переводит клетку в уязвимое состояние.

Что происходит внутри клетки, авторы проследили по активности генов. Норадреналин через ADRB2 усиливал физиологическую, то есть обычную, реактивацию эндогенных ретровирусов (ERV), древних вирусных последовательностей в геноме. Сами частицы уже не заразны, но их появление работает как сигнал тревоги. При нехватке Treg этот сигнал ведёт к активации врождённого иммунитета через белок AIM2 и к патогенному ответу CD8+ Т-клеток. В аннотации к статье сказано, что генетическое удаление гена Aim2 или фармакологическое подавление обратной транскрипции эндогенных ретровирусов защищает от развития болезни. В заметке «Науки и жизни» от 2 ноября 2026 года Кирилл Стасевич пишет: противовирусные препараты снижали число Т-киллеров и делали облысение менее выраженным.

Стресс в этой схеме работает как усилитель. У мышей с удалёнными Treg острый психологический стресс или оптогенетическая стимуляция симпатических нейронов делали уязвимой даже кожу в телогене, обычно устойчивую. Без удаления Treg одного стресса для болезни не хватало.

Два условия вместо одного

Для аутоиммунной атаки, судя по этой работе, нужны две вещи сразу. Первая: физиологическая, то есть обычная, активность симпатических нервов. Она создаёт короткое окно уязвимости в фазе роста волоса. Вторая: ослабление регуляторного контроля, когда Treg не сдерживают иммунный ответ. По отдельности каждая безобидна, вместе они открывают путь к потере волос. Treg, по этой логике, не мешают нервам работать. Они не дают обычной реакции на пробудившиеся вирусные последовательности перерасти в атаку на собственные клетки.

Представим мышь, у которой Treg убрали в фазе покоя: шерсть остаётся на месте, потому что активность симпатических нервов низкая. Добавим острое стрессовое воздействие, и та же кожа становится восприимчивой к аутоиммунному удару. Это условная схема, а не описание того, что происходит с людьми.

У работы есть важные ограничения. Все данные получены на мышах. Истощение Treg было лабораторной манипуляцией, а не естественным развитием болезни. Работа описывает один из вариантов аутоиммунного облысения, а не облысение вообще. Переноса на человека авторы не показывают. В той же заметке «Науки и жизни» сказано, что нужны дополнительные исследования, в частности того, как на эту цепочку реагируют другие клетки волосяного фолликула.

Разобраться в истории вопроса, от ранних работ о Treg в коже до свежих данных по эндогенным ретровирусам, помогает систематический подбор литературы по теме.

Схема показывает последовательность событий: активность симпатических нервов в фазе роста волоса, норадреналин и рецептор ADRB2 на стволовой клетке, пробуждение эндогенных ретровирусов, сигнал AIM2, приход Т-киллеров и гибель стволовых клеток волосяного фолликула при нехватке регуляторных Т-лимфоцитов.

Фото: Nikolett Emmert / Pexels