Исследователи из Института биомедицинских наук Университета штата Джорджия (США) показали на мышах, что хроническое воспаление толстой кишки связано с увеличением и нарушением работы сердца. Пресс-релиз университета опубликован 9 октября 2026 года; статью в журнале Circulation Research приводит ЛаТина Эмерсон.

Ключевой опыт выглядел так: микробиоту кишечника перенесли от мышей с колитом здоровым животным. У получателей менялся метаболизм системных иммунных клеток и появлялись сердечные отклонения. Это указывает, что дело не только в самом воспалении, но и в составе кишечных микробов.

Дальше авторы проследили сигнальный путь. При нарушении кишечной среды в кровоток попадает липополисахарид (LPS), компонент оболочки некоторых кишечных бактерий. Повышенный LPS заставлял иммунные клетки производить белок GBP1, и это меняло клетки так, что они активнее перемещались в сердце. Второй канал: при колите GBP1 накапливался в экзосомах, небольших пузырьках, которые клетки выделяют в кровь для передачи сигналов. Такие экзосомы могли поглощаться клетками сердца и способствовать их увеличению.

«Наше исследование даёт основания считать, что хроническое воспаление кишечника может влиять на сердце через изменения микробиоты и иммунных клеток, — сказал Цзюнь Цзоу, ассистент-профессор института. — Бактериальные сигналы из кишечника меняют иммунные клетки так, что те активнее уходят в сердце, где способствуют аномальному увеличению и ослаблению функции».

Соавтор работы Е Дин добавил, что результаты могут иметь значение и для повреждения сердца при инфекциях: многие возбудители сильно повышают белки семейства GBP. «Во время инфекции GBP1 выполняет важную противомикробную роль, но чрезмерная или неотрегулированная его активация может непреднамеренно вредить сердцу», — отметил он.

Что это значит и где границы вывода

Механизм объясняет, почему воспаление в кишечнике способно отзываться вдали от него: микробы выделяют сигнальные молекулы, те перестраивают иммунные клетки, а клетки уже добираются до сердца. Представим условную ситуацию: у человека с длительным воспалением кишечника меняется состав микробов, в кровь попадает больше LPS, иммунные клетки переключают обмен веществ и уходят в сердечную мышцу. Это лишь иллюстрация логики, а не описание пациента из исследования.

Границы здесь важные. Все ключевые результаты получены на мышах в модели хронического колита. Воспроизведения этого пути у людей в работе нет, поэтому переносить вывод на пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника пока нельзя. Детали протокола — линии мышей, дозы, сроки, статистика — в доступном тексте пресс-релиза не приведены. Авторы называют механизм возможной мишенью для снижения сердечного риска, но это направление будущих исследований, а не готовый метод лечения.

Если вы разбираете подобные механизмы в собственной научной работе — например, готовите обзор литературы по теме, — стоит отдельно фиксировать, на каком виде и модели получены данные и какие звенья ещё не проверены.

Схема последовательности: хронический колит ведёт к дисбиозу микробиоты, росту LPS, производству GBP1 иммунными клетками, их перемещению в сердце и сердечным нарушениям у мышей.

Фото: Fayette Reynolds M.S. / Pexels