Команда химика Томаса Уорда из Университета Базеля 3 ноября описала подход, который позволяет высвобождать противораковый препарат рядом с опухолевыми клетками. Иридиевый катализатор соединили с ингибитором белка hCA IX. Он работает как молекулярный адрес: помогает катализатору связываться с клетками, на поверхности которых этого белка больше обычного. О результатах сообщило издание Phys.org со ссылкой на исследователей.
Как работает молекулярная метка
Исследователи добавляли не готовое лекарство, а пролекарство, то есть его неактивную форму. Когда катализатор связывается с клеткой, начинается реакция Бухнера: ароматическое кольцо в молекуле пролекарства расширяется, и высвобождается активное вещество.
Подход проверили на эпирубицине, распространённом химиотерапевтическом препарате. По данным авторов, соединение иридиевого катализатора с ингибитором hCA IX позволило ограничить высвобождение препарата раковыми клетками. Исследователи также сообщили, что реакция сохраняет избирательность при очень низких концентрациях.
Условно пролекарство можно сравнить с лекарством под защитным колпачком, а катализатором, как инструментом, который его снимает. Ингибитор hCA IX помогает этому инструменту найти клетку с нужной молекулярной меткой. Но аналогия объясняет только принцип действия. Она не говорит, как часто катализатор достигает опухоли, сколько времени остаётся в организме и сколько препарата высвобождается в здоровых тканях.
Полный экспериментальный протокол и количественные данные об эффективности, селективности, токсичности и стабильности катализатора в доступном материале не приведены. Работа не была клиническим испытанием и не подтверждает безопасность метода для пациентов. Следующим этапом авторы называют дополнительные испытания на доклинических моделях. Для подготовки научной статьи по теме потребовалась бы отдельная проверка исходных экспериментальных данных и полного протокола.

Фото: Kindel Media / Pexels