14 октября 2026 года в журнале Journal of Clinical Investigation вышла статья исследователей Мичиганского университета. В опытах с кровью доноров и на мышах сотаглифлозин подавлял активацию тромбоцитов и образование тромба. Эмпаглифлозин в тех же условиях почти не действовал. Оба препарата относятся к ингибиторам натрий-глюкозных котранспортёров (SGLT), но сотаглифлозин блокирует переносчики глюкозы и натрия SGLT1 и SGLT2, а эмпаглифлозин является SGLT2-селективным ингибитором.

Что сравнивали

Работа шла на трёх уровнях. В пробирках использовали кровь здоровых доноров и людей с диабетом 2 типа. Отдельно работали с мышами, у которых повредили стенку сосуда. Ещё одна серия: у животных удалили SGLT1 только в тромбоцитах.

В образцах крови сотаглифлозин снижал активацию тромбоцитов, эмпаглифлозин давал слабый эффект или никакого. У мышей с повреждёнными сосудами образование тромба падало примерно на 60%, у получавших эмпаглифлозин снижение составило 5-10%. По данным авторов, гемостаз, то есть механизм остановки кровотечения, в этих опытах не страдал.

Удаление SGLT1 из тромбоцитов уменьшило образование тромба примерно на 40%. Мизаглифлозин, который блокирует SGLT1, не полностью воспроизвёл действие сотаглифлозина. Авторы предполагают, что дело не только в тромбоцитах. SGLT1 на клетках, выстилающих сосуды изнутри, тоже может влиять на взаимодействие тромбоцитов и образование сгустка, но эту возможность они называют темой для дальнейших опытов.

Юджин Чен, профессор сердечно-сосудистой медицины Мичиганского университета и один из руководителей работы, сказал: «Эти опыты показали, что у сотаглифлозина есть особое действие и что блокировки одного SGLT2 недостаточно, чтобы подавить слипание тромбоцитов».

Почему инфаркт остаётся отдельным вопросом

Тромбоциты первыми приходят к месту повреждения сосуда и закрывают пробоину. При чрезмерной активации они слипаются там, где пробоины нет, и перекрывают просвет сосуда. Такой сгусток останавливает кровоток в сердце или мозге.

Представим трубу с аварийной бригадой, которая заделывает любую трещину. Если бригада выезжает по ложному вызову, труба оказывается закупоренной. Сотаглифлозин, судя по опытам, снижает готовность тромбоцитов к такому ложному выезду, а эмпаглифлозин на неё почти не влияет. Сравнение хромает в одном: в лаборатории измеряли слипание клеток и образование тромба, а не число инфарктов у людей.

Клинические данные по сотаглифлозину получены отдельно. В исследовании SCORED, по сообщению Mount Sinai, заранее запланированный вторичный анализ показал снижение на 23% комбинированного показателя, в который входили инфаркты, инсульты и сердечно-сосудистые смерти. Это вторичный анализ, и сам по себе он не доказывает, что снижение событий вызвано именно изменениями в тромбоцитах.

Есть и другие ограничения. Опыты с человеческой кровью шли вне организма, эксперименты на животных проводили на мышах. Удаление SGLT1 объясняет лишь часть эффекта препарата. Поэтому авторы называют тромбоцитарный механизм возможным объяснением защиты сердца и сосудов, а не доказанной причиной.

Тем, кто разбирает подобные работы в курсовой или диссертации, помогает подбор литературы по теме: первичная статья, повторный анализ крупного исследования и пресс-релиз университета отвечают на разные вопросы.

Схема уровней доказательств: опыты с кровью, опыты на мышах, генетическое удаление SGLT1 и вторичный анализ клинического исследования