Исследователи Медицинского колледжа Университета штата Пенсильвания обнаружили, что блокирование белка VPS34 увеличивает количество молекулы GD2 на поверхности клеток нейробластомы. В опытах на клетках и мышах сочетание ингибитора VPS34 с антителами к GD2 сильнее подавляло рост опухоли, чем каждый метод отдельно. О результатах, опубликованных 5 октября 2026 года в журнале Autophagy, сообщил MedicalXpress.

Как GD2 помогает иммунным клеткам распознавать опухоль

Некоторые методы иммунотерапии нейробластомы нацелены на GD2. Антитела связываются с этой молекулой на опухолевой клетке, а к ним присоединяются естественные клетки-киллеры иммунной системы, или NK-клетки. Они выделяют перфорин, который проделывает отверстия в мембране, и гранзимы, запускающие гибель клетки.

Исследователи измеряли GD2 методом проточной цитометрии. После блокирования VPS34 общее количество молекулы в клетках выросло, но на поверхности прирост был ещё заметнее. Контрольное блокирование ATG14, белка, участвующего в аутофагии, повлияло на уровень GD2 гораздо слабее.

Этот результат позволяет предположить, что VPS34 участвует в эндолизосомном транспорте: клетка сортирует вещества и направляет их в разные места, в том числе к мембране. Но почему именно блокирование VPS34 увеличивает количество GD2 на поверхности, исследование не установило.

Можно условно сравнить опухолевую клетку с витриной: антитело связывается с мишенью, только если та находится снаружи. Когда на поверхности больше GD2, антителам проще распознать клетку, а NK-клеткам, которые присоединяются к антителам, легче её атаковать. Это пояснение возможного механизма, а не отдельный опыт исследователей.

В опытах на клетках и мышах сочетание ингибирования VPS34 с антителами к GD2 сильнее подавляло рост опухоли, чем каждый подход по отдельности. В мышиных моделях также улучшилась выживаемость. Эти результаты не показывают, будет ли сочетание безопасным и эффективным для людей.

Как сообщил MedicalXpress, ингибиторы VPS34 пока в основном изучают на доклиническом этапе. Их испытания на живых организмах осложняют побочные эффекты вне целевой мишени; клинически пригодного препарата против VPS34 пока нет.

Материал для научной публикации можно подготовить с помощью услуг по подготовке научных статей.

Схема предполагаемой связи между блокированием VPS34, повышением поверхностного GD2 и действием анти-GD2 антител с участием NK-клеток

Фото: Marek Piwnicki / Pexels