На снимке мозга можно увидеть меньший объём серого вещества в отдельных областях, более низкий метаболизм глюкозы или изменения белого вещества. Но снимок сам по себе не устанавливает диагноз деменции, а отдельный биомаркер не показывает, что человек утратил память. Исследования менопаузы обнаруживают сдвиги в мозговых показателях, однако их картина зависит от того, кого обследовали, какими методами и на каком этапе жизни.

Чтобы разобраться в результатах, полезно сопоставить исследования с разными методами. В работе Лизы Москони и коллег участвовала 161 когнитивно сохранная женщина в возрасте 40–65 лет. Участниц обследовали с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), методов оценки кровотока и энергетических соединений. Исследователи сравнили результаты с данными мужчин того же возраста, а небольшую подгруппу обследовали повторно через два года. Работа опубликована в рецензируемом журнале Scientific Reports и доступна полностью. Однако исследование было наблюдательным: оно не доказывает, что каждое найденное различие вызвала именно менопауза.

Энергетика мозга: меньше глюкозы не обязательно значит меньше работы

В некоторых областях мозга после менопаузы исследователи обнаружили более низкий метаболизм глюкозы, чем до неё и в перименопаузе. Одновременно в отдельных областях были выше показатели кровотока и отношение АТФ к фосфокреатину. АТФ, или аденозинтрифосфат, участвует в обеспечении клеток энергией; фосфокреатин помогает поддерживать её обмен. Авторы предположили, что такое сочетание может быть адаптацией. Это объяснение наблюдений, а не доказанный механизм.

Сам показатель тоже допускает разные трактовки. В работе Москони отношение АТФ/фосфокреатин рассматривалось как отражение производства АТФ относительно её использования. В исследовании Стивена Джетта и коллег, опубликованном в 2022 году, его описывали как показатель использования или повторного синтеза АТФ. В исследовании участвовали 216 когнитивно сохранных людей 40–65 лет, набранных из группы с факторами риска болезни Альцгеймера. У женщин показатель был выше, чем у мужчин, а после менопаузы различия обнаруживались в большем числе областей. При этом связь показателя с амилоидной нагрузкой не достигла статистической значимости.

Поэтому высокое отношение АТФ/фосфокреатин не стоит переводить как «у мозга больше энергии». Оно может говорить об интенсивном обмене или о том, что клеткам приходится с большей нагрузкой поддерживать энергетический баланс. Различия в трактовках двух работ напоминают: показатель нейровизуализации не равен прямому измерению энергии, доступной каждой клетке.

Серое и белое вещество: важны область мозга и срок наблюдения

В исследовании Москони 2021 года объём серого вещества, в котором находятся тела нейронов и множество их связей, различался между стадиями менопаузального перехода в нескольких областях. За два года у небольшой группы участниц после менопаузы объём серого вещества в прекунеусе увеличился. У мужчин сопоставимого изменения не обнаружили. В той же работе после менопаузы были ниже объёмы белого вещества в некоторых проводящих путях. Белое вещество включает нервные волокна, соединяющие области мозга, и покрывающую их миелиновую оболочку.

Другая, гораздо более крупная работа показала иную картину. Катерина Зульсдорф и коллеги проанализировали данные 124 780 женщин из британского биобанка. У 10 873 участниц была МРТ. После менопаузы исследователи обнаружили меньшие объёмы гиппокампа, энторинальной коры и передней поясной коры. Но сравнение было поперечным: оно не показывает, как мозг менялся у одной и той же женщины. Различия в когнитивных показателях были небольшими и в основном не сохранялись после поправки на множественные сравнения.

Разница между результатами не означает автоматически, что одна из групп ошиблась. Москони и коллеги изучали женщин более узкого возрастного диапазона, точнее определяли стадии менопаузального перехода, сравнивали результаты с данными мужчин и повторно обследовали небольшую подгруппу. Анализ британского биобанка охватывал гораздо больше участниц, но опирался на самоотчёты и снимки, сделанные в разные периоды наблюдения. К тому же речь идёт об отдельных областях, а не о единой шкале, по которой можно заключить, что «весь мозг стал меньше».

Может ли миелин быть источником топлива?

Работа Лорен Клосински и коллег предлагает возможное объяснение реакции мозга на энергетические сдвиги. Авторы изучали самок мышей разного репродуктивного возраста и клеточные культуры. В этой модели они обнаружили признаки снижения активности митохондрий, изменения липидного обмена и распада липидов миелина. Продукты распада могли участвовать в образовании кетоновых тел, альтернативного источника энергии.

Это предполагаемый механизм, изученный на животных и в лабораторных опытах. Он не доказывает, что мозг женщины во время естественной менопаузы буквально расходует миелин как топливо. Исследования на людях выявляли изменения объёма белого вещества и энергетических показателей, но не установили причинную цепочку от гормональных изменений до распада миелина и последующего образования кетоновых тел.

Возможная компенсация не отменяет изменений

В исследовании Москони когнитивные тесты не выявили устойчивых различий между группами до, во время и после менопаузы. При этом у участниц после менопаузы более высокий показатель АТФ/фосфокреатин и больший объём серого вещества в прекунеусе были связаны с лучшими результатами тестов. Авторы рассматривают это как возможный признак компенсации: мозг может поддерживать работу за счёт перестройки энергетического обмена или привлечения других ресурсов. Но найденная связь не доказывает, что именно эти изменения помогли сохранить когнитивные функции.

На всех людей такой вывод распространять нельзя. В исследовании Джетта и коллег участники тоже были когнитивно сохранны, но их специально набирали среди людей с факторами риска болезни Альцгеймера. В британском биобанке тесты памяти и другие когнитивные показатели не выявили убедительных различий между группами после статистических поправок. Это говорит о том, что изменения биомаркеров могут сочетаться с обычными результатами тестов. Одинаковую траекторию для каждого человека эти данные не обещают.

Большая выборка британского биобанка не позволяет установить причину изменений. Женщины, принимавшие гормональную терапию, в среднем имели худшие показатели психического здоровья и меньший объём некоторых структур мозга. Однако дополнительный анализ показал, что у части из них симптомы появились ещё до назначения лечения. Исследователям не удалось надёжно отделить возможное действие терапии от причин, по которым её назначали; тип терапии также неизвестен. Поэтому результаты этой работы не доказывают, что гормональная терапия ухудшает состояние мозга.

У небольших, но более подробных исследований есть свои ограничения. В двухлетней части работы Москони участвовали всего 17 женщин после менопаузы и 12 мужчин. Авторы также отмечали высокий уровень образования участниц и малую долю представительниц этнических меньшинств. В исследовании Джетта и коллег выборка была когнитивно сохранной и преимущественно состояла из людей с повышенным риском болезни Альцгеймера. Кроме того, отношение АТФ/фосфокреатин было относительным показателем, а не абсолютным измерением концентрации. Эти особенности ограничивают возможность переносить результаты на всё население.

В статье New Scientist, опубликованной в июне 2026 года, упоминается также работа с DOI 10.1002/alz.084171. Полный текст публикации Wiley не удалось открыть, поэтому её методы и результаты здесь не рассматриваются как самостоятельно проверенные доказательства. В том же журналистском обзоре приведены предварительные результаты другого длительного исследования, представленные на конференции. Пока они не опубликованы, напрямую сравнивать их с рецензируемыми работами нельзя.

Итак, менопаузальный переход связывают с изменениями энергетических показателей, объёмов некоторых участков серого и белого вещества и, в отдельных группах, амилоидных маркеров. Эти результаты не описывают неизбежную утрату: некоторые показатели стабилизировались или менялись в обратную сторону, а когнитивные тесты не указывали на деменцию у участниц рассмотренных исследований. Но «компенсация» пока остаётся правдоподобным объяснением, которое нужно проверять в более длительных исследованиях с разнообразными участницами. О том, почему отдельное изменение на снимке нельзя напрямую приравнять к диагнозу, рассказывает обзор о деменции и её связи с изменениями мозга.

Исследования

  • Lisa Mosconi et al. «Менопауза влияет на структуру и связность человеческого мозга, энергетический обмен и накопление амилоида-бета». Scientific Reports, 2021. Рецензируемая статья в открытом доступе. DOI: 10.1038/s41598-021-90084-y.
  • Steven Jett et al. «Пол и менопауза влияют на митохондриальную функцию мозга, измеренную методом фосфорной магнитно-резонансной спектроскопии, и её связь с амилоидом-бета». Scientific Reports, 2022. Рецензируемая статья в открытом доступе. DOI: 10.1038/s41598-022-26573-5.
  • Lauren P. Klosinski et al. «Липиды белого вещества как источник кетонового топлива в стареющем мозге самок: возможное значение для болезни Альцгеймера». EBioMedicine, 2015. Рецензируемая работа на животных и клеточных моделях в открытом доступе. DOI: 10.1016/j.ebiom.2015.11.002.
  • Katharina Zuhlsdorff et al. «Эмоциональные и когнитивные эффекты менопаузы и гормональной заместительной терапии». Psychological Medicine, опубликована 27 января 2026 года. Рецензируемая статья в открытом доступе. DOI: 10.1017/S0033291725102845.

Дополнительный журналистский источник: Craig Boylan, New Scientist, 22 июня 2026 года. «Как менопауза меняет мозг и что происходит потом». Это журналистский обзор, а не первичная научная работа.

Источники и литература

Концептуальная схема предполагаемых связей между снижением гормональной поддержки, обменом глюкозы и возможными компенсаторными изменениями; не показывает доказанную причинную последовательность у человека.

Фото: Bastian Riccardi / Pexels