Исследователи Университета Барселоны изучили белок ENT1, который переносит небольшие молекулы через мембрану клетки. У мышей без этого белка в печени было меньше аденозина, жира, воспаления и фиброза. Анализ биопсий и баз данных активности генов показал, что у людей и мышей экспрессия ENT1 выше на ранних стадиях метаболически ассоциированной стеатотической болезни печени (MASLD), а по мере её развития снижается. О результатах сообщили 19 октября 2026 года; работа опубликована в журнале Metabolism.

Что обнаружили у мышей

ENT1 переносит нуклеозиды, к которым относится аденозин. Эта молекула участвует в регуляции воспаления и реакции клеток на стресс. Исследователи сравнили мышей с ENT1 и без него и оценили уровни нуклеозидов и признаки поражения печени.

У мышей без ENT1 в печени было меньше аденозина, а накопление жира, воспаление и фиброз были слабее. Животные также лучше переносили глюкозу и были чувствительнее к инсулину. Это может указывать на связь ENT1 с обменом веществ не только в печени, но и во всём организме.

Что показали биопсии

В анализ вошли биопсии печени пациентов и данные баз генетической активности. На ранних стадиях MASLD экспрессия ENT1, то есть активность гена, по которому клетка производит этот белок, была выше у людей и мышей. По мере прогрессирования болезни она снижалась.

У людей с ранней MASLD более высокая экспрессия ENT1 была связана с повышенным уровнем инсулина и индексом HOMA-IR, который используют для оценки инсулинорезистентности. Такая связь сама по себе не доказывает, что белок вызывает болезнь.

Условно ENT1 можно сравнить с транспортной дверью в клеточной мембране: она участвует в перемещении молекул. В опытах отсутствие этой «двери» у мышей совпало с меньшим поражением печени. Но это не означает, что подавление ENT1 даст такой же результат у людей или окажется безопасным.

Почему это пока не лечение

Авторы рассматривают ENT1 как возможную мишень для будущих лекарств. Препараты, способные подавлять активность белка, уже существуют, некоторые проходят клиническую разработку. Однако их наличие не доказывает, что они помогут при MASLD.

В сообщении о работе не указаны размер и состав групп пациентов, подробный протокол опытов на животных и величины эффектов. Авторы отмечают, что роль ENT1 при MASLD нужно изучать дальше, особенно на людях и в более крупных группах. Результаты на мышах и связь, выявленная в биопсиях, пока не подтверждают эффективность или безопасность такого лечения. При подготовке исследования может пригодиться подбор литературы по научной теме.

Схема показывает результаты опытов на мышах и анализа биопсий, а также границу вывода: данные пока не подтверждают лечение людей

Фото: Fayette Reynolds M.S. / Pexels