Исследователи из Университета Коннектикута и Университета Питтсбурга обнаружили, что два липида, которые вырабатывают микробы кишечника и ротовой полости, улучшали обмен жиров и работу митохондрий у мышей. Результаты двух исследований опубликованы в журналах Gastro Hep Advances и The Journal of Physiology. 3 ноября 2026 года о них сообщил Phys.org со ссылкой на Университет Коннектикута.

В опытах на мышах липиды L654 и L1256 уменьшили тяжесть метаболически обусловленной стеатотической болезни печени (MASLD). Оба вещества усилили активность генов, связанных с образованием митохондрий и сжиганием жиров. В отдельном эксперименте L1256 также улучшил способность мышечных митохондрий использовать жирные кислоты как топливо.

Как липиды связаны с печенью и мышцами

У мышей, которых кормили пищей с высоким содержанием жиров и сахара, развилась MASLD. Затем животным вводили по 1 мкг L654 или L1256 через день в течение восьми недель. Анализ тканей показал, что оба липида ослабили признаки болезни. В опытах на клетках печени повторное воздействие этих веществ улучшило работу митохондрий.

Масс-спектрометрия выявила липиды в портальной крови, которая переносит вещества от кишечника к печени, и в кишечной лимфе. Это указывает на два возможных пути их всасывания. Липиды обнаружили и в образцах человеческой печени, однако находка говорит лишь о возможной связи с заболеваниями у людей, а не о лечебном эффекте.

Рацион тоже повлиял на уровень этих соединений. У мышей, получавших клетчатку из гороха и кожуры цитрусовых, содержание микробных глициновых липидов выросло. Исследование клетчатки у людей только начинается, поэтому его результатов пока нет.

Самцам мышей в течение восьми недель давали западный рацион. В скелетных мышцах накапливался L1256: он улучшил митохондриальное дыхание при использовании жирных кислот, повысил уровень белков, связанных с выработкой энергии и антиоксидантной защитой, и помог сохранить размер мышечных волокон. L654 менял активность генов и воспалительные сигналы, но не улучшил митохондриальное дыхание в той же мере.

Митохондрии можно сравнить с двигателями клетки: они перерабатывают питательные вещества и вырабатывают энергию. Представим, что мышечная клетка получает жирные кислоты, но ее митохондрии плохо используют это топливо. Если результаты опытов на мышах подтвердятся у людей, L1256 теоретически может влиять именно на этот процесс. Пока же это объяснение возможного механизма, а не доказанный способ лечения.

Авторы подчеркивают, что сходные реакции еще предстоит проверить у людей. Основные результаты получены на мышах, в мышечном эксперименте участвовали только самцы, а доступный материал не содержит размеров выборок и подробных количественных оценок эффекта. Для подготовки научной статьи по таким данным необходима отдельная проверка первичных публикаций.

Схема путей, по которым микробные глициновые липиды могут влиять на митохондрии печени и мышц у мышей

Фото: PiotrZakrzewski / Pixabay