Исследователи Северо-Западного университета в США обнаружили подтип иммунных клеток, связанный с патологическим ростом сосудов в глазу. В статье, опубликованной 8 октября 2026 года в журнале Journal of Clinical Investigation, учёные показали, что такие макрофаги присутствуют в поражённых тканях людей. В мышиной модели их выборочное удаление уменьшило рост сосудов более чем на 40%.

Что нашли в тканях людей

Команда объединила данные 13 наборов одноклеточного РНК-секвенирования тканей глаз людей и мышей. В 173 образцах исследователи проанализировали 99 184 мононуклеарных фагоцита, то есть иммунные клетки, способные поглощать чужеродные частицы и повреждённые клетки.

Среди них выделили подтип макрофагов с высокой активностью генов SPP1, FABP5 и IL7R. Эти клетки чаще встречались в образцах с заболеваниями, при которых образуются новые патологические сосуды, в том числе при влажной возрастной макулярной дегенерации и пролиферативной диабетической ретинопатии. Авторы назвали их MoPOM, сокращённо от «моноцитарные проангиогенные макрофаги глаза».

При пространственном анализе тканей шести доноров MoPOM-клетки обнаружили в хориоидальных неоваскулярных мембранах, связанных с влажной макулярной дегенерацией. Такой результат показывает, где находятся клетки, но сам по себе не доказывает, что именно они вызывают болезнь у людей.

Что показали опыты на мышах

Функциональную роль клеток проверили в моделях мышей. Исследователи проследили их происхождение и выборочно удалили макрофаги с белком IL7R. После этого патологический рост сосудов уменьшился более чем на 40%. Это указывает на необходимость таких клеток для развития хориоидальной неоваскуляризации в использованной мышиной модели.

Отдельно учёные изучили белок MMP14, который обнаружили в MoPOM-клетках и других клетках сосудистых поражений. По данным Northwestern University, ингибитор MMP14 уменьшил размер поражений у мышей более чем на 50%.

Механизм можно представить как строительство новой дороги. Одни клетки создают среду, в которой легче прокладывать сосудистые «маршруты». Если в мышиной модели убрать часть таких клеток, новые сосуды растут слабее. Это объяснение относится к результатам эксперимента, а не означает, что такое вмешательство уже поможет пациентам.

MMP14 пока остаётся возможной мишенью для лечения, а не готовым лекарством. В работе не проводили испытаний на людях, поэтому данных о безопасности, побочных эффектах и клинической эффективности подхода нет. Авторы планируют дальнейшие исследования, чтобы понять, можно ли перевести результат в потенциальную терапию.

Подробнее о подготовке публикаций можно узнать на странице услуги по подготовке научных статей.

Схема показывает путь исследования: анализ тканей людей и мышей, обнаружение MoPOM-клеток в сосудистых поражениях и проверка их роли после выборочного удаления в мышиной модели.

Фото: Vikram Aditya / Pexels