Исследователи Института нейробиологии Китайской академии наук обнаружили у мышей популяцию нейронов гиппокампа, которая активируется во время медленного сна и участвует в закреплении новых воспоминаний. Когда после обучения учёные подавляли работу этих клеток, животные хуже запоминали расположение предметов и знакомую мышь. При этом стандартные измерения не показали изменений в циклах сна и бодрствования или общей активности мозговых волн. Об этих результатах Medical Xpress сообщило 7 ноября 2026 года, сославшись на исследование в журнале Neuron (DOI: 10.1016/j.neuron.2026.09.031).

Когда сон выглядит обычным, а память страдает

Команда Мин Сюя и Ванлин Пэн изучала нейроны гиппокампа с высокой экспрессией гена Chrm2. Сначала взрослые самцы мышей обследовали два одинаковых предмета. Затем животных на пять часов возвращали в домашние клетки, где они в основном спали. Перед следующим тестом исследователи перемещали один из предметов.

Контрольные мыши дольше изучали предмет, который оказался на новом месте. Это показывало, что они помнили прежнюю расстановку. После подавления целевых нейронов животные почти переставали предпочитать перемещённый предмет. В отдельном опыте такое вмешательство нарушило и социальную память: мыши больше не проявляли обычного предпочтения к незнакомому животному перед тем, с которым уже встречались.

Затем исследователи проверили, в какой момент эти нейроны особенно нужны. Если подавлять их во время сна без быстрых движений глаз, то есть non-REM-сна, последующее выполнение задания на память ухудшалось. Подавление во время бодрствования или REM-сна не давало такого же эффекта.

Работу этих клеток связали с рипплами гиппокампа. Это короткие всплески электрической активности, связанные с воспроизведением и укреплением следов памяти. Когда учёные стимулировали целевые нейроны во время non-REM-сна, рипплы возникали чаще. Подавление клеток, напротив, снижало их частоту.

Возможным посредником этого процесса может быть ацетилхолин, химическое вещество, передающее сигналы между нервными клетками. Во время активного бодрствования и REM-сна его уровень выше, чем во время non-REM-сна. Ген Chrm2 кодирует рецептор, через который ацетилхолин может подавлять активность нейронов. Когда уровень вещества снижается, это торможение ослабевает, и целевые клетки становятся активнее.

Представим условную ситуацию: два человека спят одинаковое время, а запись показывает у них похожие циклы сна. Но после обучения в гиппокампе одного возникают рипплы, связанные с закреплением памяти, а у другого нет. По стандартным показателям сон может выглядеть одинаково, хотя укрепление воспоминаний проходит по-разному. Это только иллюстрация механизма: исследование провели на мышах, а роль похожей популяции клеток у людей пока не установлена.

Анализ уже существующих данных о человеческом мозге выявил похожую популяцию клеток, экспрессирующих CHRM2. Однако их роль в человеческом сне и памяти остаётся неизвестной. Исследователи также пока не выяснили, как эти нейроны взаимодействуют с соседними клетками при возникновении рипплов. Результаты опубликованы в статье An acetylcholine-inhibited sleep-active hippocampal interneuron orchestrates memory consolidation. Подробнее о работе можно прочитать в описании услуги подготовки научной статьи.

Концептуальная схема связи между активностью нейронов Chrm2 во время медленного сна, рипплами гиппокампа и памятью мышей.

Фото: White Dragonfly Media / Pexels