Международная группа исследователей объединила данные о ферроптозе у риса и у грибка Magnaporthe oryzae, возбудителя рисовой пирикуляриозной болезни, и показала, что один и тот же механизм клеточной гибели в этих двух организмах служит противоположным целям. Работа опубликована в журнале iMeta (DOI: 10.1002/imt2.70178). О результате 5 ноября 2026 года сообщил университет Седжон (Sejong University).

Ферроптоз запускается, когда железо и активные формы кислорода усиливают перекисное окисление липидов в мембранах, и клетка погибает. У животных этот процесс изучают давно, в том числе в связи с раком и нейродегенеративными заболеваниями. У растений его роль в иммунитете первым показал в 2019 году коллектив Нам Су Чва (Nam-Soo Jwa) из университета Седжон: тогда выяснилось, что гибель заражённых клеток при сверхчувствительном ответе риса идёт по ферроптозному пути. В 2020 году группа Навида И. Накви (Naweed I. Naqvi) из Национального университета Сингапура описала ферроптоз у самого возбудителя пирикуляриоза. В новой работе Чва, Накви и И-Чжэнь Дэн (Yi-Zhen Deng) из Южно-Китайского сельскохозяйственного университета свели данные обеих линий.

Картина получилась зеркальной. Рис с помощью ферроптоза убивает собственные инфицированные клетки и тем самым запирает грибок на небольшом участке, не давая ему распространиться по ткани. У грибка ферроптоз поддерживает процессы развития, необходимые для успешного заражения. Иными словами, растение и патоген пользуются одним биохимическим инструментом, но каждый в своих интересах.

Как это объясняют

Авторы связывают противоположные роли с набором процессов: обменом железа, образованием активных форм кислорода, перекисным окислением липидов, кальциевой сигнализацией и аутофагией. Общий вывод работы в том, что ферроптоз исполняется и регулируется по-разному в зависимости от организма и ситуации, а не является универсально полезным или вредным.

Чтобы уловить разницу, представим условную ситуацию. В саду стоит яблоня, а рядом очаг парши: садовник вырезает и сжигает заражённые ветки, чтобы не пошло дальше. Для дерева это потеря части кроны, но защита целого. Ферроптоз работает похожим образом: важны место и момент гибели клетки, а не сам её факт. Речь, разумеется, о сравнении, а не о том, что в листьях кто-то разводит костёр.

Отсюда следует, что простое усиление ферроптоза не выглядит надёжным способом получить устойчивый рис. Разные роли процесса означают, что его возможное избирательное регулирование отдельно в растении и отдельно в патогене требует проверки: сначала нужно разобраться с белками и генами, которые определяют, когда клетка входит в этот путь и с какой интенсивностью. По мнению Чва, дальнейшая задача — понять, работает ли ферроптоз как общий механизм иммунной гибели у разных видов растений. Подробности механизма, конкретные гены и белки в открытом сообщении университета не раскрыты: полный текст статьи в iMeta остаётся основным источником, а пресс-релиз излагает лишь общую рамку и итог.

Для практики речь пока идёт о направлении поиска, а не о готовом агротехническом решении. Авторы материала связывают результат с возможностью управлять ферроптозом избирательно в растении и в патогене. Если этот подход удастся отработать, он может пригодиться при создании сортов и обработок, повышающих устойчивость риса к пирикуляриозу, не подкармливая возбудителя. Работа опирается на объединение multi-omics-данных (данных разных «омиксных» измерений), а проверка выводов на конкретных условиях заражения ещё впереди.

Студентам, которым предстоит разбирать подобные работы в курсовых и статьях, может пригодиться подготовка научной статьи с разбором источников и оформлением ссылок.

Схема показывает общий ферроптозный путь, который у риса приводит к иммунной гибели клеток, а у грибка поддерживает развитие, необходимое для заражения.

Фото: Ariokh Thio / Pexels