Исследователи под руководством профессора патологии Михаила Никифорова из Duke University описали механизм, который помогает опухолевым клеткам проникать в мозг. Статья вышла 27 октября 2026 года в Cell Reports. Работа сосредоточена на белке SERINC2: он связан с накоплением фосфатидилсерина в выростах опухолевых клеток и с активацией белка AXL, который работает в тех же выростах.

Как SERINC2 связан с AXL

Фосфатидилсерин обычно входит в состав клеточных мембран. В ходе работы SERINC2 помогал накапливать этот липид в особых выростах, с помощью которых опухолевые клетки двигаются и внедряются в окружающую ткань.

В такой зоне фосфатидилсерин связан с активацией AXL. Этот белок передаёт сигналы, которые регулируют подвижность клеток и их способность распространяться. Поэтому SERINC2 нельзя считать просто попутным белком: он поддерживает участок клеточной системы, где опухолевая клетка получает сигналы к перемещению.

SERINC2 влиял и на окружение опухоли. Он способствовал накоплению и высвобождению фосфатидилсерина, и это меняло взаимодействие опухолевых клеток с иммунными клетками мозга. По данным исследователей, такие изменения поддерживали рост опухоли.

Когда уровень SERINC2 снижали, клетки становились менее инвазивными, а рост опухолей мозга замедлялся в экспериментах на животных. Снижение затрагивало две стороны: опухолевым клеткам труднее было проникать в ткань, и менялось их взаимодействие с микросредой мозга.

Представим клетку, которая продвигается вперёд с помощью выроста, что-то вроде маленького рычага. SERINC2 помогает накопить в этом выросте фосфатидилсерин, после чего AXL передаёт команду, поддерживающую движение. Если SERINC2 становится меньше, сигнал слабеет, и клетке труднее проникнуть в окружающую ткань. Это аналогия для объяснения механизма, а не отдельный эксперимент исследователей.

Авторы рассматривают SERINC2 как возможную мишень для будущих исследований, а не как готовый способ лечения. Доступный материал Duke University не содержит данных о безопасности или эффективности подавления SERINC2 у людей. В нём также нет числа животных, размеров эффекта и подробных протоколов экспериментов. Дополнительные сведения о механизме можно искать в научных статьях, однако результаты этой работы пока относятся к клеточным и животным моделям.

Схема связи SERINC2, фосфатидилсерина, AXL, инвазивности опухолевых клеток и роста опухоли мозга

Фото: Marek Piwnicki / Pexels