Исследователи Университета Дзюнтендо в Японии описали, как эпителиальные клетки реагируют на повреждение мембраны бактериальными токсинами. В сообщении университета, опубликованном Phys.org 5 октября 2026 года, говорится: после того как через поры в клетку проникает кальций, образуется липид 12-HHT. Он активирует рецептор BLT2, и клетка запускает два процесса восстановления: удаляет повреждённые участки мембраны в пузырьках-везикулах и перестраивает внутренний каркас.

Результаты Yuan Chi, Kazuko Saeki и Takehiko Yokomizo опубликованы онлайн в журнале Journal of Cell Biology (DOI: 10.1083/jcb.202510004). Полный текст научной статьи в доступных материалах отсутствует, поэтому подробности экспериментов основаны на сообщении Phys.org.

Два способа восстановить мембрану

Некоторые бактериальные токсины образуют поры в оболочке клетки. Через них наружу утекает клеточное содержимое, а внутрь проникают ионы, в том числе кальций. Если повреждение не устранить, клетка может разорваться.

В описанных опытах кальций, проникший через повреждённую мембрану, запускал образование 12-HHT. Этот липид активировал BLT2, рецептор, который встречается преимущественно на эпителиальных клетках. Затем следовали два связанных ответа.

Сначала клетка отделяла повреждённые фрагменты мембраны, вместе с ними наружу уходили и поры токсина. Фрагменты попадали во внеклеточные везикулы, небольшие пузырьки. Одновременно BLT2 активировал белок Rac1: тот перестраивал актиновый каркас, который поддерживает форму клетки, и помогал укрепить повреждённую область.

Команда сравнивала клетки с обычным, повышенным и отсутствующим уровнем BLT2. В опытах использовали эпителиальные клетки лёгких человека, клетки почек собаки и первичные кератиноциты кожи мыши. Повреждение вызывали пневмолизином, стрептолизином O, альфа-гемолизином или дигитонином. При усиленном сигнале BLT2 клетки меньше теряли содержимое и чаще выживали. Если блокировали выделение везикул или ответ Rac1, защитный эффект исчезал.

Механизм можно сравнить с ремонтом оболочки, в которой появились проколы. Представим, что один способ ремонта удаляет повреждённые участки, а другой укрепляет оставшуюся оболочку изнутри. В клетке этим двум действиям соответствуют выведение фрагментов мембраны во внеклеточных везикулах и перестройка актина через Rac1. Аналогия поясняет последовательность, но не означает, что клетка уничтожает бактерии или лечит инфекцию.

Исследование касается восстановления мембраны, а не уничтожения бактерий или обезвреживания токсинов во всём организме. Опыты проводили на клеточных моделях с искусственно вызванным повреждением. В сообщении нет результатов испытаний на животных или людях, сведений о готовом препарате или клинических испытаниях.

Авторы допускают, что этот механизм может помочь в будущих исследованиях терапии, направленной на защиту клеток организма. Но возможность такого применения ещё предстоит проверить, в том числе оценить безопасность воздействия на путь 12-HHT/BLT2 и его работу в тканях и при реальной инфекции. Для подготовки научной статьи по этой теме понадобились бы полный текст публикации и первичные экспериментальные данные, которых в доступном сообщении нет.

Схема показывает последовательность от повреждения мембраны бактериальным токсином до удаления повреждённых фрагментов и укрепления клетки через путь 12-HHT/BLT2

Фото: turek / Pexels