Университет Копенгагена 1 октября 2026 года сообщил о работе, опубликованной в Science: белок SLC25A34 в митохондриях жировых клеток работает переключателем между внутренними часами, температурой и питанием. Исследователи из NNF Center for Basic Metabolic Research искали в больших наборах данных белки бурой жировой ткани мышей, которые реагируют и на циркадные ритмы, и на холод. Прошли проверку только два — известный UCP1 и малоизученный транспортёр SLC25A34.

У мышей в тепле бурая жировая ткань содержит SLC25A34 меньше, чем почти любой другой орган. После 24 часов на холоде его уровень вырос в 90 раз, и бурый жир стал тканью с самой высокой концентрацией этого белка в теле. Ген Slc25a34 управляется тремя сигналами. Белок часов REV-ERBα держит ген выключенным во время сна и снимает блок перед пробуждением. Холод снимает этот тормоз в любой час. Жир — из собственных запасов ткани или из диеты — включает ген через PPARα. И голодание, и инсулин повышают уровень SLC25A34, то есть сигналы на сжигание и на запасание жира идут через один и тот же транспортёр.

Без транспортёра бурые адипоциты сжигали меньше топлива, а у мышей реакция сжигания жира была заметно слабее. Подавление транспортёра в бурых адипоцитах трёх из четырёх человеческих доноров тоже снизило сжигание топлива. В 24 клинических исследованиях люди с более высоким содержанием SLC25A34 в подкожном белом жире в среднем были стройнее и метаболически здоровее — но это ассоциация, а не доказательство причины.

Что осталось непроверенным

Авторы прямо не показали, что транспортёр переносит именно оксалоацетат, — это пока рабочая версия. Не показано и то, что означает потеря SLC25A34 для долгосрочного здоровья. SLC25A34 сильно экспрессируется также в сердце и связан с метаболизмом мозга и печени, но его функции там неизвестны. Полный текст статьи Science по DOI был недоступен (HTTP 403), поэтому детали протоколов на мышах и на человеческих клетках проверить по первоисточнику не удалось — они известны только по пресс-релизу.

Представим студента, который пишет обзор по метаболизму бурой жировой ткани и хочет разобрать, как в одной работе сходятся циркадная биология, терморегуляция и липидный обмен. Ему придётся отдельно отметить, что механизм переноса оксалоацетата не подтверждён напрямую, а связь с данными людей остаётся корреляционной. Для такой работы пригодится подбор литературы по теме, чтобы не потерять нить между экспериментами на мышах и клиническими выборками.

Схема показывает, как белок часов, холод и жир по отдельности влияют на ген Slc25a34 и через него — на цикл липидов в бурой жировой ткани