Межуниверситетская команда с участием исследователей Пенсильванского и Джорджтаунского университетов описала, как бактериальное воздействие ослабляет эпителиальный барьер. Белки, которые помогают соседним клеткам держаться вместе, не разрушаются, а перемещаются с мембраны внутрь клетки. Статья вышла 6 ноября 2026 года в журнале Nature Communications. Механизм изучали на трёхмерной микрофлюидной модели и на мышах.

Как FOXO1 меняет положение белков

После воздействия бактерий или липополисахарида белок FOXO1 перемещается в ядро клетки. Стимуляция также усиливает связывание FOXO1 с β-катенином и фосфорилирование β-катенина в участке Tyr654. Эти изменения сопровождаются нарушением комплекса β-катенина с E-кадгерином: оба белка смещаются с мембраны в цитоплазму. Контакты между клетками ослабевают, и эпителий становится более проницаемым. Иными словами, белки не исчезают, а оказываются не на своём месте.

Представим соседние клетки как кирпичи, а E-кадгерин и β-катенин как крепления между ними. Если крепления остаются целыми, но уходят внутрь кирпичей, стык между ними слабеет. Это условная аналогия, а не описание отдельного опыта.

В клеточных экспериментах удержание FOXO1 в цитоплазме или его удаление из эпителиальных клеток помогало сохранить барьер. У мышей после воздействия бактерий полости рта обнаружили сходную последовательность изменений. Однако доступные данные не подтверждают, что исследователи напрямую измеряли проникновение бактерий в кровь. Результаты описывают механизм в клеточной и животной моделях, но не доказывают, что он вызывает заболевания у людей.

Подробности опубликованы в статье в Nature Communications. Для работы с научными публикациями также доступна услуга редактирования научных статей.

Схема последовательности изменений, описанных в исследовании: от бактериального воздействия и перемещения FOXO1 в ядро до смещения белков клеточных контактов и ослабления барьера.

Фото: geralt / Pixabay