Исследователи Онкологического института Vall d’Hebron в Барселоне обнаружили, что некоторые клетки гепатоцеллюлярной карциномы, самого распространённого первичного рака печени у взрослых, используют белки CDK16 и CDK18 для ремонта ДНК и продолжения деления. Как сообщал институт 3 ноября 2026 года, после одновременного выключения обоих белков повреждения генетического материала накапливались, а клетки хуже выживали. Результаты опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Как клетка пропускает белки для ремонта ДНК
Ядро клетки окружает оболочка, через которую молекулы проходят по специальным каналам, ядерным порам. По данным исследователей, CDK16 и CDK18 изменяют компоненты этих пор. Благодаря этому белки, отвечающие за ремонт ДНК, могут попасть в ядро и собраться возле повреждённых участков.
Выключение только одного белка обычно давало ограниченный эффект: второй частично компенсировал его работу. При одновременном выключении обоих такой резерв исчезал. Клетки хуже устраняли повреждения ДНК, прекращали делиться и могли погибнуть.
Механизм можно условно сравнить с двумя входами в ремонтную мастерскую внутри здания. Если закрыть один вход, сотрудники попадут внутрь через другой. Если закрыть оба, специалисты и детали для ремонта не смогут оказаться на месте. Это пояснение механизма, а не описание отдельного опыта.
Работа указывает на возможную уязвимость некоторых клеток гепатоцеллюлярной карциномы, но не доказывает, что подавление CDK16 и CDK18 уже стало лечением. Авторам ещё предстоит разработать более эффективные ингибиторы, а затем проверить их действие и безопасность. Какие именно опухоли зависят от этой пары белков, пока не установлено. О клинических испытаниях сообщение не говорит.
Исследование: Diego Martínez-Alonso и коллеги, «Functional redundancy between atypical CDKs reveals a vulnerability in hepatocellular carcinoma», DOI: 10.1073/pnas.2529474123. Для подготовки научной публикации можно посмотреть услугу подготовки научных статей.

Фото: Fayette Reynolds M.S. / Pexels