Исследователи King's College London сообщили 5 ноября 2026 года, что макрофаги вокруг кровеносных сосудов опухоли могут мешать стволоподобным T-клеткам переходить из крови в опухолевую ткань. В исследовании, опубликованном в Cell Stem Cell, этот барьер связали с ферментом гемоксигеназой-1 (HO-1). Блокирование фермента увеличило проникновение T-клеток в опухоль, а вместе с химиотерапией два подхода действовали согласованно. О результатах сообщило King's College London, публикацию также представил Medical Xpress. DOI статьи: 10.1016/j.stem.2026.10.007.

Химиотерапия подаёт сигнал, а блокада HO-1 убирает преграду

Стволоподобные T-клетки могут поддерживать иммунный ответ: они самообновляются и дают начало другим T-клеткам, способным атаковать опухолевые клетки. В исследовании химиотерапия меняла окружение опухоли и усиливала сигналы, которые привлекали эти клетки. В одном из таких сигнальных путей участвовали хемокин CXCL12 и его рецептор CXCR4.

Но сигнала притяжения оказалось недостаточно. Макрофаги возле опухолевых сосудов работали как контрольный пункт на границе между кровотоком и тканью. Они вырабатывали HO-1, связанный с сохранением этого барьера. Когда исследователи блокировали фермент, стволоподобным T-клеткам было легче проникать внутрь опухоли.

Представим условную схему: химиотерапия включает маяк, который зовёт T-клетки к опухоли, а макрофаги оставляют закрытыми ворота на границе с сосудами. Блокада HO-1 не создаёт новый сигнал, а облегчает проход через эти ворота. Поэтому одной блокировки фермента оказалось недостаточно для контроля роста опухоли. В сочетании с химиотерапией она объединяла два разных действия: привлечение клеток и их проникновение в опухолевую ткань.

Авторы отмечают, что механизм может быть связан с ответом на другие виды иммунотерапии, включая блокаду иммунных контрольных точек, для которой важны стволоподобные T-клетки. Однако в доступном сообщении нет данных о типах опухолей, моделях, дозировках, размерах эффектов или статистике. Не показано и то, что ингибиторы HO-1 уже усиливают химиотерапию у людей. Исследователям ещё предстоит проверить механизм при разных видах рака и оценить его возможное применение в лечении пациентов. Подробное изложение научного результата потребует подготовки научной статьи, но сама публикация не заменяет клинических данных.

Схема показывает, как химиотерапия привлекает стволоподобные T-клетки, а блокада фермента HO-1 уменьшает барьер, созданный макрофагами вокруг сосудов опухоли.

Фото: Fayette Reynolds M.S. / Pexels