Один и тот же носовой микроб способен то душить золотистый стафилококк, то кормить его. Всё зависит от того, какой штамм стафилококка оказался рядом и какое сообщество бактерий его окружает. К такому выводу пришли микробиологи из Мюнхенского университета Людвига и Максимилиана, проверив взаимодействия сотен бактериальных штаммов. Результаты опубликованы 23 октября 2026 года в журнале Microbiome.

Группа под руководством профессора Симона Хайльброннера собрала бактерии из носа 11 здоровых добровольцев и выделила 119 уникальных штаммов 33 видов. Из них собрали пять искусственных сообществ, воспроизводящих состав носа разных людей. Затем проверили, как эти сообщества влияют на рост четырёх штаммов Staphylococcus aureus: и в чашках Петри на бедной среде, имитирующей нос, и на безмикробных мышах.

Почему тирозин оказался решающим

Картина вышла пёстрой. Сообщества от носителей стафилококка в одних случаях ускоряли его рост, в других почти не мешали, а в третьих подавляли. Сообщества от людей без стафилококка, вопреки ожиданию, чаще всего помогали ему расти. Общего правила «свои подавляют, чужие поддерживают» не нашлось. Зато нашлась конкретная аминокислота.

Носовая слизь почти не содержит тирозин. Один из выделенных штаммов, обозначенный Sa A, сам производить тирозин не мог: в его гене tyrA обнаружилась мутация со сдвигом рамки считывания. Когда искусственное сообщество делало тирозин доступным, этот штамм рос. Когда учёные исправили мутацию, зависимость от сообщества исчезла. Более того, в присутствии готового тирозина дефектный штамм обгонял исправленный: ему не приходилось тратить ресурсы на собственный синтез аминокислоты.

Проверка 512 человеческих штаммов S. aureus показала, что добавление тирозина усиливало рост 40 из них. Это 7,8% всей коллекции и 8,2% штаммов носового происхождения. В опытах на мышах штамм с отключённым геном tyrA в присутствии носовых сообществ достигал заметно более высокой численности, чем обычный штамм. Для одного из сообществ разница составила примерно 180 раз.

Механизм появления тирозина в среде авторы не установили. Бактерии могли выделять его активно, при переполнении метаболических путей, или же аминокислота появлялась при повреждении части клеток. Исследователи прямо пишут, что активное выделение не доказано. Не проверяли они и другие пути влияния: антимикробные вещества, конкуренцию за железо, прикрепление к эпителию, иммунный ответ хозяина.

Представим условный нос, в котором живут два сообщества. В первом бактерии щедро выделяют тирозин, и там приживается штамм стафилококка, разучившийся делать эту аминокислоту сам: он экономит силы и активно делится. Во втором сообществе тирозина нет, и тот же штамм голодает. Разница не в самом стафилококке, а в том, что оказалось вокруг. Авторы видят в этом возможное объяснение, почему одни люди становятся постоянными носителями S. aureus, а другие нет. Но это пока гипотеза, для проверки нужны длительные наблюдения за носителями.

Исследователи не утверждают, что изменение носового микробиома уже стало способом лечения или профилактики инфекций. Модель на мышах первая в своём роде, группы животных небольшие, и состав сообщества в носу животных точно отследить не удавалось. Результаты показывают направление для дальнейших опытов, а не готовую терапию. Тем, кто изучает микробные сообщества и планирует собственные эксперименты, может пригодиться помощь в подготовке научных статей, но это уже вопрос организации исследовательской работы, а не клинической практики.

Схема объясняет, что носовое бактериальное сообщество меняет доступность тирозина, от которой зависит рост конкретного штамма золотистого стафилококка.

Фото: Gustavo Fring / Pexels