Амёба-убийца встретила морского соперника: рутамицин B сработал в четыре раза быстрее стандарта
Первичный амёбный менингоэнцефалит не даёт времени на раздумья. Заражение происходит, когда во время купания в тёплом пресном водоёме в нос попадает свободноживущая амёба Naegleria fowleri. По обонятельному нерву она поднимается в мозг, и летальность переваливает за 97 процентов. Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего сообщили в журнале Marine Drugs, что нашли соединение, которое расправляется с паразитом заметно быстрее сегодняшнего стандартного препарата. Речь идёт о рутамицине B, выделенном из морской бактерии.
Что показала проверка в лаборатории
Рутамицин B испытали на нескольких клинических штаммах амёбы. Соединение достигало полной активности за четыре часа — вчетверо быстрее амфотерицина B, которому для этого требовалось 16 часов, сообщают в UC San Diego. Для человеческих клеток вещество оказалось в 200–300 раз менее токсичным, чем для паразита. Авторы объясняют такой разрыв тем, что рутамицин B подавляет фермент, задействованный амёбой в производстве энергии.
В паре с амфотерицином B соединение давало тот же результат при дозе, составлявшей всего 3–10 процентов от исходной. Прямых данных о том, снижает ли это риск побочных эффектов, из лабораторных тестов пока нет — такой вывод потребует испытаний на животных.
Разницу в скорости можно представить так. Допустим, инфекция оставляет врачам двое суток на вмешательство. Один препарат переходит в рабочий режим через 16 часов — к этому моменту значительная часть ткани уже повреждена. Второй полностью готов через четыре часа и начинает подавлять амёбу, пока разрушения ещё не стали необратимыми. В реальной клинике этот выигрыш во времени не гарантирован: пока неясно, пройдёт ли рутамицин B через гематоэнцефалический барьер и как поведёт себя в живом организме.
Исследователи прямо называют следующие шаги — проверку способности соединения проникать в мозг и исследования в живых моделях заболевания. До клинического применения нужны дальнейшие исследования. Профессор Анджан Дебнат из Центра открытий и инноваций в области паразитарных болезней при UC San Diego охарактеризовал рутамицин B как шаг к лечению, при котором инфекцию можно остановить до необратимого повреждения мозга.
Морское происхождение вещества напомнило о масштабе ещё не изученного химического арсенала океана. Почётный профессор Скриппсовского океанографического института Уильям Феникал заметил, что результаты «напоминают: решения самых сложных медицинских задач могут скрываться в самых неожиданных местах». Работа, подобная этой, может стать основой для будущей кандидатской диссертации, посвящённой поиску лекарственных соединений в морской среде.

Фото: Coy / Pexels