Воспаление и ангедония: что показал эксперимент с эндотоксином

1 ноября 2026 года PsyPost сообщил о двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, опубликованном в журнале Psychoneuroendocrinology. В нем участвовали 40 здоровых женщин от 25 до 44 лет из Лос-Анджелеса. 18 женщин получили низкую дозу эндотоксина, 22 получили физиологический раствор. Через два часа после инъекции группа эндотоксина сообщала о более выраженной ангедонии и меньшем желании разговаривать с другим человеком, чем группа плацебо. К четвертому часу ангедония вернулась к исходному уровню.

Работу выполнила Хлоя К. Бойл из Центра психонейроиммунологии имени Нормана Казинса при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе вместе с коллегами. Эндотоксин, компонент наружной мембраны грамотрицательных бактерий, вызывает короткий воспалительный ответ. Ни участницы, ни сотрудники, которые работали с ними напрямую, не знали, кому ввели эндотоксин, а кому физиологический раствор.

Что именно измеряли

До инъекции и каждый час после нее участницы сдавали кровь. Исследователи измеряли маркеры воспаления, а женщины сами сообщали об усталости и недомогании. До инъекции и через два часа, когда воспалительный ответ достигал пика, они выполняли два задания. В первом смотрели видео, где лицо постепенно переходило от нейтрального выражения к гневному, испуганному или радостному, и старались как можно быстрее назвать эмоцию. Во втором ненадолго видели пары эмоциональных и нейтральных лиц, а затем реагировали на точку в месте одного из них. Так проверяли, куда направлено внимание.

Социальную мотивацию оценивали по желанию заняться четырьмя короткими делами: поговорить с другим человеком, собрать головоломку, посидеть в тишине или посмотреть короткие фильмы. Эти оценки участницы давали на отборочном визите и повторно через два часа после инъекции. Ангедонию, то есть сниженную способность получать удовольствие, проверяли опросником до инъекции, через два и через четыре часа.

Что получилось

Через два часа группа эндотоксина сообщала о большей ангедонии и меньшем желании общаться. На желание собрать головоломку, посмотреть фильмы или посидеть в одиночестве эндотоксин заметно не повлиял. Оба эффекта сохранились после того, как исследователи учли симптомы недомогания и усталости. Среди получивших эндотоксин более сильный рост фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) в первый час совпадал с более сильным ростом ангедонии и более резким падением желания разговаривать.

С заданиями на положительные социальные сигналы результат оказался скромнее. Участницы из группы плацебо при повторном прохождении задания на распознавание эмоций чуть точнее узнавали счастливые лица, у получивших эндотоксин такого улучшения не было. Однако изначально группа плацебо справлялась несколько хуже, поэтому авторы советуют трактовать это различие осторожно. На распределение внимания во втором задании эндотоксин не повлиял.

Представим человека, который после короткого подъема температуры отказывается от вечерней встречи, хотя обычно ждет ее. В исследовании похожее краткое состояние снижало заявленное желание общаться, но не проверяло, как участницы повели бы себя в реальной компании. Ангедонию измеряли опросником, а желание общаться оценивали по предложенным занятиям.

Почему это не переносится напрямую на депрессию

Выборка небольшая и включает только здоровых женщин от 25 до 44 лет. Результаты у мужчин и людей другого возраста могут отличаться. Эндотоксин дает краткий и интенсивный воспалительный ответ, тогда как у части людей с депрессией находят более стойкое воспаление низкой интенсивности. Сами авторы отмечают, что связь их результатов с клинической депрессией требует дальнейшего изучения.

Есть и объяснение, не связанное с психическим расстройством: снижение желания общаться во время острой болезни может быть приспособительной попыткой сберечь силы. Кроме того, социальную мотивацию измеряли вопросом о желании заняться делами, а не наблюдением за тем, искали ли участницы общение на самом деле. Для тех, кто разбирает публикации о связи иммунитета и психики, полезен подбор литературы по теме: он помогает отделить острые экспериментальные модели от данных о хроническом воспалении.