Альбумин при кандидозе усиливает воспаление и защищает грибок

Международная группа под руководством Марка Греснигта из Института природных продуктов и инфекционной биологии имени Лейбница (Leibniz-HKI, Йена, Германия) показала, как белок крови альбумин поддерживает воспаление при вагинальном кандидозе и помогает грибку Candida albicans уцелеть. Работа вышла в Nature Communications 29 октября 2026 года.

Вагинальный кандидоз хотя бы раз в жизни переносят примерно 70-75% женщин. При рецидивирующей форме, RVVC, симптомы возвращаются несколько раз в год. Зуд, жжение и боль вызывают не только сами дрожжи, но и чрезмерный иммунный ответ: защитные клетки приходят в слизистую и запускают воспаление.

Учёные сравнили вагинальные смывы 13 пациенток с RVVC и 9 здоровых женщин. У пациенток альбумина было больше, и чем выше был его уровень, тем выше оказывались концентрации воспалительных цитокинов IL-1β, IL-6, IL-17 и IL-8. Во второй, независимой когорте из 102 пациенток с активной инфекцией с альбумином коррелировали IL-1β, IL-6 и IL-8, а также IL-1Ra и TNF. В мышиной модели картина повторилась: мышам на эстрадиоле вводили C. albicans во влагалище, и у заражённых животных альбумин в смывах и тканях тоже рос.

Корреляция ещё не доказывает причину. Авторы проверили, действует ли альбумин сам, и нашли два механизма.

Как грибок получает преимущество

Первый связан с ферментом Sap1, секретируемой аспарагиновой протеазой 1. В присутствии альбумина C. albicans активнее экспрессировала SAP1, особенно при контакте с макрофагами. Этот фермент запускал NLRP3-инфламмасому, белковый комплекс в иммунных клетках, который превращает предшественник IL-1β в активную сигнальную молекулу. В опытах на человеческих макрофагах альбумин усиливал выход IL-1β и IL-18. Эффект исчезал под действием ингибиторов каспазы-1 и калиевого потока, а также в клетках без NLRP3, ASC или каспазы-1. Штамм без SAP1 не наращивал IL-1β при добавлении альбумина, а очищенный Sap1 сам вызывал ответ.

Второй механизм работает со стороны грибка. Альбумин перехватывает активные формы кислорода, которыми макрофаги и нейтрофилы убивают патогены, и одновременно повышает устойчивость C. albicans к окислительному стрессу. В клеточных опытах грибок лучше выживал внутри макрофагов в присутствии альбумина, причём и у мутанта без SAP1. Нейтрофилы при альбумине сильнее активировались, но хуже сдерживали рост грибка: образование нейтрофильных внеклеточных ловушек росло, а выработка активных форм кислорода падала.

У мышей с делецией SAP1 через неделю после заражения было меньше IL-1β и меньше нейтрофилов в смывах при сходной грибковой нагрузке. Через две недели показатели возвращались к уровню дикого штамма.

Представим такую схему. Альбумин одновременно громче включает сигнал тревоги и подкладывает грибку защиту от активных форм кислорода. Если убрать только сигнал, воспаление стихнет, но грибок получит передышку. Если убрать только защиту со стороны альбумина, воспаление останется. Поэтому авторы не предлагают готовой схемы лечения: работа не проверяла подход, при котором одновременно снижали бы IL-1β и сохраняли уничтожение грибка.

Клинические когорты не были спланированы так, чтобы связать альбумин с отдельными формами RVVC или измерить его нативные концентрации во влагалищной жидкости. Для этого нужны отдельные исследования. Сами авторы называют открытым вопрос, как терапевтически влиять на взаимодействие альбумина, грибка и иммунного ответа. Главная трудность: подавить вредное воспаление, не ослабив защиту от грибка. Альбумин при этом не вреден сам по себе, его эффект зависит от среды и типа инфекции. Блокировка рецептора IL-1 препаратом анакинра снижала уровень IL-1β, но альбумин всё равно усиливал его выход.

Для собственного разбора темы пригодится подбор литературы по иммунологии грибковых инфекций.

Источник: Austermeier S., Cheng K.O., Dietschmann A. и соавторы. Local albumin excess exacerbates Candida albicans-induced inflammasome activation linked with hyperinflammation during vulvovaginal candidiasis. Nature Communications, 2026. DOI: 10.1038/s41467-026-78761-w.