Мыши, получавшие кишечные микробы от людей с шизофренией, стали активнее, реже выбирали другой рукав Т-образного лабиринта и меньше интересовались незнакомыми животными. Таковы результаты эксперимента группы Университета Коимбры в Португалии. Исследование вышло 5 октября 2026 года в журнале Translational Psychiatry.
Что изменилось у мышей
В течение пяти недель молодым мышам давали желатиновые порции с образцами от трёх людей с шизофренией или трёх здоровых доноров. Затем исследователи проверили поведение животных и изучили их кишечник, кровь и мозг.
В Т-образном лабиринте мыши, получившие образцы от людей с шизофренией, реже переходили в другой рукав, чем животные в обеих контрольных группах. Такой тест оценивает кратковременную рабочую память и способность менять выбор. Но сам по себе результат не означает, что мышь забыла маршрут. Представим, что животное исследовало один коридор, а затем снова оказалось на развилке: учёные проверяют, выберет ли оно другой путь. Это лишь условное описание теста, а не отдельный результат опыта.
В другом испытании мыши могли подойти к клетке с незнакомым животным или к пустой. Получатели микробиоты от людей с шизофренией реже предпочитали исследовать незнакомую мышь.
В подвздошной кишке, последнем отделе тонкого кишечника, изменился состав микробов и выросли показатели воспаления. Уровень окклюдина, белка, который помогает герметизировать промежутки между клетками кишечной выстилки, был ниже, чем у мышей без пересадки. Это может указывать на ослабление кишечного барьера, но его проницаемость напрямую не измеряли.
В крови стало больше двух иммунных сигнальных белков, IL-17 и IFNγ, а CD4+ Т-клеток и соотношение CD4/CD8 стало меньше. При этом рост IL-17 и IFNγ был статистически значимым по сравнению с нелечеными мышами, но не по сравнению с животными, получившими микробиоту здоровых доноров.
В микроглии, иммунных клетках мозга, обнаружили менее разветвлённые отростки и молекулярные признаки более реактивного состояния. Микроглию изучали в префронтальной коре, участвующей в когнитивных и социальных функциях. Изменения кишечника, крови и мозга наблюдались одновременно, однако исследование не показало, вызвало ли одно из них другое.
Почему это не доказывает причину шизофрении
Пересадка позволила проверить, как микробиота людей с шизофренией связана с изменениями у мышей. Она не доказывает, что кишечные микробы вызывают шизофрению у людей. Доноров было всего шесть: три человека с диагнозом и три здоровых человека.
Исследователи также изучили посмертную ткань мозга четырёх людей с шизофренией и трёх человек без диагноза. Некоторые изменения микроглии и воспалительных маркеров совпадали с теми, что наблюдали у мышей, но совпадение было неполным. Эти данные не устанавливают, запускает ли микробиота заболевание и связаны ли обнаруженные изменения причинно.
Работа описывает изменения, которые возникли у мышей после получения микробиоты от людей с шизофренией. Она не доказывает, что изменение микробиоты лечит или предотвращает заболевание. Тем, кто готовит научную публикацию, может пригодиться услуга подготовки научных статей.

Фото: Ralphs_Fotos / Pixabay