Исследователи медицинского центра City of Hope описали один из механизмов, который может объяснять, почему с возрастом организму труднее вырабатывать тепло. В статье, опубликованной 11 ноября 2026 года в журнале Nature, авторы показали на мышах, как местный воспалительный сигнал замедляет работу бурой жировой ткани. Образцы человеческой ткани тоже изучили, но функциональные эксперименты проводили главным образом на мышах.

Бурая жировая ткань сжигает энергию, чтобы согревать тело. В этом участвует белок UCP1. Авторы различают в ткани два состояния клеток: BA-H, где UCP1 много и тепло вырабатывается активнее, и BA-L с низким уровнем этого белка.

Как холод включает выработку тепла

При охлаждении симпатические нервы подают сигнал, после которого в бурой жировой ткани снижается уровень интерлейкина-1β (IL-1β). Этот белок выделяют некоторые иммунные клетки, в том числе нейтрофилы и макрофаги. Когда IL-1β становится меньше, разрушается белок H6PD и ослабевает цепочка сигналов, подавляющая UCP1. Часть клеток BA-L переходит в состояние BA-H и начинает активнее вырабатывать тепло.

У старых мышей IL-1β в бурой жировой ткани было больше. Поэтому больше клеток оставалось в состоянии BA-L, а реакция на холод запаздывала. Животным было сложнее поддерживать температуру тела.

Условно это похоже на отопление, где часть обогревателей включается по сигналу датчика. Если переключатель срабатывает с задержкой, комната медленнее нагревается. Это лишь аналогия для описания механизма, а не отдельный эксперимент.

Исследователи проверили, можно ли вмешаться в эту цепочку у старых мышей. Им вводили мифепристон, также известный как RU-486: он блокирует глюкокортикоидный рецептор. Через неделю доля клеток BA-H выросла с 0,5% до 8,3% при комнатной температуре, а после суток на холоде, с 10,6% до 32,8%. Выработка тепла и расход энергии тоже увеличились, но восстановление было частичным.

Авторы изучили образцы надключичной жировой ткани, удалённые во время операций на щитовидной железе в больнице в Анконе, Италия. В них обнаружили сходное сочетание клеток с разным уровнем UCP1 и H6PD. Однако действие RU-486 на человеческой ткани не проверяли.

Поэтому результаты не означают, что мифепристон лечит чувствительность к холоду у людей. Препарат действует на разные ткани и системы организма, а его безопасность, дозировку и эффективность для этой цели исследование не оценивало. Чтобы разобраться в оформлении результатов подобных исследований, можно обратиться к услугам подготовки научных статей.

Работа Anying Song и соавторов «Bistable regulation of adipocyte heterogeneity governs thermogenesis» опубликована в Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-11308-7.

Схема показывает, как холод и IL-1β связаны с переходом клеток бурой жировой ткани в более активное состояние и выработкой тепла

Фото: Ivan Babydov / Pexels