Каннабиноиды, миндалина и тревога: опыт на мышах

Мышь подходит к запаху, напоминающему запах хищника, а затем отступает. В опытах исследователей из США после введения синтетического каннабиноида животные чаще избегали этой зоны и замирали. Одновременно менялась активность определённой группы нейронов в центральной миндалине мозга.

Но когда учёные заблокировали связь этих нейронов с другими клетками, усиленное избегание исчезло, а замирание сохранилось. Этот результат помогает объяснить один компонент защитного поведения мышей. Он не раскрывает универсальный механизм тревоги.

Запах угрозы и активность нейронов

В исследовании, опубликованном в Nature Communications 2 октября 2026 года, Farhana Yasmin, Saptarnab Naskar, Danyal Zaidi, Isaac Kandil, Michelle Kwon, Luis E. Rosas-Vidal и Sachin Patel изучали мышей-самцов и самок. Животным вводили CP55940, синтетический агонист каннабиноидных рецепторов. Через два часа им предъявляли 2-метил-2-тиазолин, вещество с запахом, напоминающим запах хищника.

Исследователи измеряли, сколько времени мыши проводили рядом с запахом, как часто замирали и как двигались по арене. В дозовом поведенческом эксперименте в группах было от 18 до 22 животных. Активность нейронов отслеживали с помощью кальциевой визуализации: метод регистрирует сигнал, связанный с кальцием внутри клеток. Связи между нейронами дополнительно изучали на срезах мозга с помощью визуализации и электрофизиологических измерений.

В центре внимания были нейроны центральной миндалины, содержащие соматостатин. Центральная миндалина участвует в обработке угрозы и защитных реакциях. После введения CP55940 активность этих клеток возрастала. Мыши сильнее избегали зоны с запахом, а частота замирания увеличивалась.

Когда ослабевает тормозной сигнал

Активность нейронов регулируют как возбуждающие, так и тормозные сигналы. В опытах на срезах CP55940 подавлял выделение гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая передаёт тормозные сигналы. В результате уменьшалось локальное торможение нейронов центральной миндалины, содержащих соматостатин.

Это похоже на ослабление тормоза: когда сдерживающее воздействие становится слабее, клетки могут работать активнее. Авторы называют этот принцип растормаживанием. Их результаты поддерживают такое объяснение для изученных условий, но не показывают, что все эффекты каннабиноидов сводятся к одной нейронной цепи.

Чтобы проверить роль этих клеток в поведении, исследователи заблокировали их синаптический выход с помощью тетанусного токсина. Токсин препятствует выделению нейромедиаторов, посредством которых клетки передают сигналы. После вмешательства CP55940 больше не усиливал избегание запаха, но замирание по-прежнему усиливалось. В этом эксперименте в каждой группе было по семь мышей.

Такое расхождение помогает точнее очертить вывод. Активность нейронов менялась одновременно с несколькими защитными реакциями, но блокировка их синаптического выхода показала необходимость этой связи только для усиления избегания в данном тесте. Для замирания этого не обнаружили. Значит, эти клетки не управляют всеми эффектами препарата даже в исследованной модели.

Что результат говорит о тревоге у людей

Мыши не могут сообщить, испытывают ли они тревогу. В этой работе измеряли наблюдаемое поведение в конкретной ситуации: избегание запаха, замирание и перемещение по арене. Такие реакции помогают изучать защитные механизмы, но не равны субъективному переживанию тревоги или тревожному расстройству у человека.

Различается и само воздействие. Исследователи использовали синтетический агонист CP55940, а не каннабис или тетрагидроканнабинол (ТГК) в условиях человеческого употребления. Дозы и эффекты CP55940 нельзя считать эквивалентными воздействию каннабиса на человека. Работа не измеряла активность этих нейронов у людей и не проверяла, связана ли эта цепь с человеческими симптомами.

Авторы предполагают, что активация нейронов центральной миндалины, содержащих соматостатин, может участвовать в некоторых тревогоподобных эффектах каннабиноидов. Это возможное объяснение части реакции, а не доказательство причины тревоги у людей. Для проверки такого предположения нужны отдельные исследования с людьми, которые учитывали бы вещество, дозу, ситуацию и симптомы.

Причинное вмешательство здесь одновременно усиливает и ограничивает вывод: оно связывает нейронный выход с усилением избегания, но не объясняет все защитные реакции даже у мышей. О том, как нейровизуализационные данные ограничивают выводы о переживаниях человека, рассказывает разбор исследований затяжного горя.

Научная работа

Yasmin F., Naskar S., Zaidi D. и др. «Модуляция каннабиноидами динамики нейронных популяций центральной миндалины при исследовании угрозы». Nature Communications, 17, 10127 (2026). Рецензированная статья в открытом доступе; полный текст и PDF доступны на сайте журнала.

Полный текст статьи на сайте Nature Communications · DOI: 10.1038/s41467-026-77957-4