Исследователи Университета Тиба и двух японских больниц изучили, как стресс может сопровождаться возвращением воспаления суставов. Результаты опубликовали 16 октября 2026 года в журнале Science Advances. Механизм проверяли на мышах, а у людей с ревматоидным артритом исследовали связь воспринимаемого стресса с активностью болезни.

От бурого жира к нейтрофилам в суставе

В опыте на мышах артрит сначала перевели в состояние, похожее на ремиссию, а затем ограничили животным подвижность, вызвав стресс. После этого суставное воспаление возобновилось. Исследователи обнаружили, что стресс активировал симпатическую нервную систему и бурую жировую ткань. В ответ она выделяла интерлейкин-6 (IL-6), белок, который передаёт воспалительный сигнал.

IL-6 воздействовал на клетки синовиальной оболочки сустава, известные как фибробластоподобные синовиоциты. Они вырабатывали CXCL1, который привлекает нейтрофилы, разновидность белых кровяных клеток. Их накопление сопровождало возвращение воспаления. Когда исследователи блокировали рецептор CXCR2, реагирующий на CXCL1, проявления стресс-индуцированного артрита у мышей уменьшались.

Эту цепочку можно представить как сигнал тревоги: бурая жировая ткань посылает сообщение, клетки сустава передают его дальше, а CXCL1 приводит к месту воспаления нейтрофилы. Это условная схема для объяснения механизма, а не описание отдельного опыта.

В анализе пациентов с ревматоидным артритом связь между воспринимаемым стрессом и активностью болезни оказалась слабее у носителей варианта Trp64Arg гена ADRB3, чем у людей без этого варианта. Но анализ был наблюдательным и не доказывает, что стресс непосредственно вызвал изменение активности артрита.

Основная часть механистических данных получена на мышах, поэтому результат не служит рекомендацией по лечению людей и не доказывает, что блокирование этих сигналов будет безопасным или эффективным для пациентов. Доступный материал также не приводит размеры выборок и подробные численные результаты. Описание исследования опубликовано Университетом Тиба через MedicalXpress; DOI статьи: 10.1126/sciadv.aec9257. Для работы с научными публикациями существуют, например, услуги по подготовке научных статей.

Концептуальная схема предполагаемого механизма стрессового обострения артрита, изученного на мышах

Фото: kumarsu6745_ / Pixabay