Учёные из Калифорнийского университета в Сан-Франциско показали, что у мышей краткое воздействие жирного корма в начале воспаления кожи может усилить не только первую реакцию, но и последующий рецидив. Через 6,5 месяца после первой вспышки воспаление в ранее поражённом ухе оставалось примерно вдвое сильнее. Работа Zewen Jiang и коллег опубликована 28 октября 2026 года в журнале Nature.

Решающее значение имели четыре дня вокруг начала воспаления

В эксперименте самцам мышей наносили на ухо имиквимод, крем, вызывающий острую реакцию, похожую на воспаление кожи 17-го типа. Мышей, которых обычно кормили низкожировым кормом, переводили на жирный корм за три дня до нанесения крема и оставляли на нём ещё один день после начала воспаления. Четырёхдневного окна хватало, чтобы острая реакция стала сопоставимой с воспалением у животных с хроническим ожирением.

Обратный эксперимент дал симметричный результат. Тучных мышей переводили на низкожировой корм за три дня до нанесения имиквимода и оставляли на нём до следующего дня после начала воспаления. Такая смена рациона полностью устраняла усиление болезни. Если жирный корм давали вне этого четырёхдневного периода, он не менял тяжесть реакции.

Затем исследователи прекратили воспаление и вернули животных на низкожировой рацион. Примерно через 25 дней мышам снова нанесли имиквимод на то же ухо. В группе, которая получала жирный корм на всём этапе начала болезни, рецидив сопровождался примерно двукратным увеличением утолщения уха по сравнению с контролем. После 6,5 месяца восстановления разница сохранялась. Усиленный ответ возникал только в ранее воспалённом ухе, а не в неповреждённом.

Как воспаление оставляло след в ткани

Авторы связали эффект с несколькими последовательными изменениями. Жирный корм быстро увеличивал число нейтрофилов в коже. Эти клетки врождённого иммунитета активнее экспрессировали гены Nlrp3 и Il1b. Связанный с ними путь NLRP3 и интерлейкина-1β, в свою очередь, усиливал работу CD4+ T-клеток типа TH17, несущих рецептор IL-1R1.

После затухания воспаления в коже сохранялась популяция резидентных T-клеток памяти. В их генах воспалительного ответа оставались доступные участки хроматина, поэтому при новом раздражении ткань реагировала быстрее и сильнее. У мышей, которым давали жирный корм без воспалительного стимула, такой долговременной памяти не формировалось.

Представим условную аналогию: участок кожи после первой вспышки похож на пост, где оставили больше дежурных и заранее подготовили оборудование. При новом сигнале пост не создаёт воспаление из ничего, но быстрее запускает усиленный ответ. Это описывает механизм, предложенный экспериментом, но не доказывает, что у людей он работает так же или сохраняется столько же времени.

Исследование провели только на самцах мышей. Авторы подчёркивают, что рацион лабораторных животных нельзя напрямую сопоставлять с человеческим питанием. Данные по людям ограничились анализом экспрессии NLRP3 и IL1B в 15 образцах псориаза. Они показывают сходство молекулярных признаков, но не подтверждают, что краткая жирная диета вызывает такой же эффект у человека. В лёгких исследователи наблюдали усиление острого воспалительного ответа, однако стойкую воспалительную память в этой работе установили только для кожи.

Полные сведения об исследовании опубликованы в Nature, DOI: 10.1038/s41586-026-11181-4. Для работы с научными текстами и публикациями доступна подготовка научных статей.

Схема показывает, как жирный корм в четырёхдневное окно вокруг начала воспаления связан с усиленной воспалительной реакцией кожи у мышей через 6,5 месяца.

Фото: Alexas Fotos / Pexels